Gesundheit heute

Diabetes-Spätschäden

Diabetes gefährdet den Betroffenen nicht nur durch die akute Stoffwechselentgleisung. Unzureichende Mitarbeit des Diabetikers oder inkonsequente Medikamenteneinnahme und Diät bewirken einen über längere Zeit erhöhten Blutzuckerspiegel, der auf lange Sicht immer Spätfolgen nach sich zieht. Große und kleine arterielle Gefäße sowie Nerven werden geschädigt und in der Folge drohen an so gut wie allen Organsystemen massive Schäden. Diese Spätfolgen reduzieren die Lebensqualität des Diabetikers oft mehr als der Diabetes selbst.

Makroangiopathie

Sind vor allem die großen Blutgefäße geschädigt, liegt eine Makroangiopathie vor, sie tritt vor allem bei Typ-2-Diabetiker auf. Sie begünstigt eine Arteriosklerose an den Schlagadern von Herz, Gehirn und Beinen und in der Folge drohen Herzinfarkt, Schlaganfall und die periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK).

Besonders gefährdet sind Diabetiker, die sich zusätzlichen Risiken aussetzen wie Übergewicht oder Rauchen.

Das Schmerzempfinden von Diabetikern ist vermindert, da die sensiblen Nerven geschädigt sind (diabetischer Fuss). Ein Herzinfarkt ist für den Diabetiker deshalb besonders gefährlich, da er oft klinisch „stumm“, also ohne die typischen Schmerzen abläuft. Lebensrettende Maßnahmen erfolgen leider oft zu spät.

Mikroangiopathie

Wenn kleine Haargefäße (Kapillaren) geschädigt sind, liegt eine Mikroangiopathie vor, von der Typ-1- und Typ-2-Diabetiker gleichermaßen betroffen sind. Eine Mikroangiopathie tritt vor allem in den Augen auf (diabetische Retinopathie), was bis zur Erblindung führen kann. Zusätzlich beeinträchtigt sie die Nieren (diabetische Nephropathie) bis hin zur Dialysepflicht.

Diabetische Polyneuropathie

Jahre- bis jahrzehntelanges Überangebot an Blutzucker schädigt auch die Nerven und die Nervenbahnen, die alle lebenswichtigen Organe untereinander und mit dem Gehirn verbinden. Eine diabetische Polyneuropathie schränkt viele wichtige Körperfunktionen ein:

  • Bei der peripheren diabetischen Neuropathie sind vermehrt die sensiblen Nervenbahnen der Beine betroffen, was sich in vielfältigen Empfindungsstörungen, äußerst unangenehmen Schmerzen und sogar Lähmungen äußert. Als Therapie stehen unter anderem Medikamente aus der Gruppe der Antiepileptika (wie z.B. Carbamezapin) oder Antidepressiva (wie z.B. Amitryptyllin) zur Verfügung.
  • Bei der autonomen Neuropathie sind die Nervenbahnen betroffen, die die inneren Organe versorgen. Es drohen Bewegungs- und Entleerungsstörungen von Speiseröhre, Magen und Darm bis hin zu Lähmungen. Aber auch Störungen bei der Bereitstellung von Verdauungsenzymen oder bei der Aufnahme von Nahrungsbestandteilen aus dem Darm (Resorption). Wenn sich der Magenmuskel nicht ausreichend bewegt, verbleibt die Nahrung lange im Magen, wird dennoch nicht richtig verdaut und gelangt relativ spät in den Darm. Folglich verzögert sich die Aufnahme von Zucker (Glukose) und anderen Nährstoffen. Insulinpflichtige Patienten mit einer Magenentleerungsstörung benötigen daher oft weniger Insulin, ebenso verringert sich der Spritz-Ess-Abstand oder er entfällt ganz. Werden diese Besonderheiten in der Diabetestherapie nicht berücksichtigt oder bleibt die Erkrankung unbemerkt, kommt es immer wieder zu erheblichen Unterzuckerungen.

Der diabetische Fuß

Beim diabetischen Fuß (diabetisches Fußsyndrom) treffen Mikroangiopathie, Makroangiopathie und diabetische Neuropathie zusammen: Druckstellen an Ferse, Zehen oder kleine Wunden werden nicht bemerkt, infizieren sich, und innerhalb weniger Tage bis Wochen entsteht ein Geschwür (Gewebedefekt), oft mit kreisrunder Kraterbildung. Die Geschwürbildung verläuft oft lange Zeit unbemerkt, da der Betroffene das Warnsignal „Schmerz“ wegen der geschädigten Nervenbahnen nicht wahrnimmt. Bleibt das Geschwür unbehandelt und infiziert sich nicht, mumifiziert es normalerweise und kann in diesem Zustand der trockenen Gangrän jahrelang ohne nennenswerte Beschwerden verharren. Dringen hingegen Bakterien in die Wunde des Geschwürs, entsteht eine feuchte Gangrän, die die Tendenz zur entzündlichen Ausbreitung bis hin zur Blutvergiftung (Sepsis) hat. Sie erfordert gegebenenfalls auch die Amputation des gangränösen Zehs bzw. Fußteils.

Therapie. Die Behandlung ist schwierig und erfordert monatelange Geduld. Vielerorts haben sich Fußambulanzen darauf spezialisiert, manchmal ist eine Krankenhauseinweisung aber unvermeidlich. Nebst sorgfältiger Wundpflege ist speziell angepasstes orthopädisches Schuhwerk unerlässlich. Spätstadien erfordern in manchen Fällen gefäßchirurgische Operationen oder sogar Fußamputationen.

Droht eine Amputation, kann zusätzlich zur herkömmlichen Wundversorgung eine hyperbare Sauerstofftherapie (HBO) erwogen werden, um den Wundverschluss zu fördern. In einer speziellen Druckkammer atmen die Patienten reinen Sauerstoff ein. Durch den Überdruck am gesamten Körper soll der Sauerstoffgehalt des Blutes ansteigen, die Gefäßneubildung zunehmen und die offene Stellen im Wundgebiet verschließen sich besser.

Früherkennung

Der Arzt bestimmt im Blut ein- bis zweimal jährlich die Blutfett- und Leberwerte, Werte der Harnsäure und des Kreatins, um Bluthochdruck oder Fettstoffwechselstörungen frühzeitig zu diagnostizieren, die – unerkannt – Spätschäden auslösen können. Den Urin untersucht er auf das Eiweiß Albumin (Mikroalbuminurie), um eine diabetisch bedingte Nierenschädigung aufzudecken. Außerdem sollten Diabetiker einmal jährlich den Augenarzt und den Neurologen aufsuchen, damit Augen- und Nervenschädigungen frühzeitig geklärt werden können.

Prognose

Wichtigste Maßnahme zur Vorbeugung von Langzeitschäden ist eine konstant gute, möglichst normwertnahe (der Arzt sagt „straffe“) Blutzuckereinstellung – auf diese Weise können die Spätschäden um viele Jahre hinausgezögert werden. Bei schlechter Stoffwechselführung treten die ersten Spätfolgen dagegen schon nach 5–10 Jahren auf.

Von: Dr. med. Arne Schäffler, Dr. Nicole Schaenzler in: Gesundheit heute, herausgegeben von Dr. med. Arne Schäffler. Trias, Stuttgart, 3. Auflage (2014). Überarbeitung und Aktualisierung: Dr. med. Sonja Kempinski
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Weniger Lust auf Alkohol

Wer mit GLP-1-Agonisten behandelt wird, hat weniger Lust auf Alkohol.

Weniger Lust auf Alkohol

Weitere Wirkung von GLP-1-Agonisten

GLP-1-Agonisten werden zur Therapie von Typ-1-Diabetes und Übergewicht eingesetzt. Dabei haben sie offenbar einen gesunden Nebeneffekt: Sie senken die Lust auf Alkohol.

Wirkstoffe mit vielen Eigenschaften

Mit den GLP-1-Agonisten haben hoch potente Wirkstoffe die Bühne betreten. Zunächst zur Behandlung von Zuckerkranken entwickelt wurde schnell klar, dass sie übergewichtigen Menschen auch beim Abspecken helfen können. Und je länger die Wirkstoffe im Einsatz sind, desto mehr interessante „Nebeneffekte“ kristallisieren sich heraus.

So wurde z. B. nachgewiesen, dass Liraglutid und Co. bei Patient*innen mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen das Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall reduzieren. Auch kranke Nieren sollen durch sie geschützt werden. Diskutiert werden zudem positive Wirkungen bei nichtalkoholischer Fettleber und Depressionen.

Ein weiterer günstiger Effekt ist ein vermindertes Interesse an Alkohol. In etlichen Beobachtungsstudien gab es dazu schon Hinweise. Nun hat eine amerikanische Arbeitsgruppe nachgeforscht, was die Ursache dieses Phänomens sein könnte.

20 Frauen im Alkoholtest

20 adipöse Frauen von durchschnittlich 36 Jahren nahmen an der Studie teil. Sie alle gaben an, pro Woche ein- bis zweimal je 1 bis 2 alkoholische Getränke zu sich zu nehmen. 10 von ihnen waren seit mindestens 30 Tagen mit einem GLP-1-Agonisten wie Liraglutid, Semaglutid oder Tirzepatid behandelt worden.

Für einen Versuch wurden alle in eine Bar eingeladen. Nach einem kleinen Snack bekamen sie ein starkes alkoholisches Getränk, das bei den Teilnehmerinnen nach einer Stunde zu einem Blutalkoholspiegel von 0,7 Promille führte. Der mehrmals gemessene Alkoholanteil in der Ausatemluft unterschied sich jedoch in beiden Gruppen: Bis zu 35 Minuten nach dem Getränk stieg dieser in der GLP-1-Gruppe deutlich langsamer an als in der Kontrollgruppe.

Weniger Verlangen nach Alkohol, weniger Rauschgefühl

Im Vergleich zur Kontrollgruppe hatten die GLP-1-Patientinnen vor und nach dem Drink ein deutlich geringeres Verlangen nach Alkohol angegeben. Außerdem setzte bei ihnen die berauschende Wirkung später ein und fiel insgesamt geringer aus.

Offenbar ist eine verzögerte Magenentleerung für den verlangsamten Anstieg des Alkoholspiegels in Blut und Ausatemluft verantwortlich, schlussfolgern die Forscher*innen. Das könnte auch der Grund sein, warum das Interesse an Alkohol vermindert ist. Allerdings lässt sich nicht ausschließen, dass auch Prozesse im Gehirn daran beteiligt sind.

Mögliches Medikament gegen Alkoholsucht?

Diese vorläufige Studie zeigt, dass GLP-1-Agonisten die physiologischen und subjektiven Effekte von Alkohol verändern können. In weiteren Studien muss nun untersucht werden, ob die Wirkstoffe womöglich eine Rolle bei der Behandlung von Menschen mit riskantem Alkoholkonsum spielen können, betonen die Forschenden.

Quelle: medscape

Von: Dr. med. Sonja Kempinski; Bild: mauritius images / Frantic / Alamy / Alamy Stock Photos