Gesundheit heute

Nebenschilddrüsen-Überfunktion

Nebenschilddrüsen-Überfunktion (Hyperparathyreoidismus, HPT): Gesteigerte Bildung von Parathormon, entweder durch eine Funktionsstörung der Nebenschilddrüse (primärer Hyperparathyreoidismus, pHPT) oder durch einen Kalziummangel ausgelöste „reaktive“ Mehrproduktion von Parathormon (sekundärer Hyperparathyreoidismus, sHPT).

Kommt es im Verlauf eines sekundären Hyperparathyreodismus zu einer Hyperkalzämie spricht man von einem tertiären Hyperparathyreodismus (tHPT). Hier besteht ein Mißverhältnis zwischen Parathormonsekretion und Bedarf.

2013_GTV_Querschnitt_Nebenschilddruesen.png|Nebenschilddrüsen im Halsquerschnitt: Gut zu erkennen ist die Luftröhre in der Mitte, die von der Schilddrüse umschlossen wird. Die ganz kleinen Areale an den Ausläufern der Schilddrüse sind die Nebenschilddrüsen, auch Epithelkörperchen genannt ( Ansicht von vorne). Es gibt vier Nebenschilddrüsen, jede weizenkorngroß. Sie produzieren Parathormon (PTH). Zusammen mit dem Kalzitonin aus den C-Zellen der Schilddrüse und Vitamin D reguliert das Parathormon den Kalzium- und Phosphathaushalt. |[GTV 2013]|Anatomische Lage der Nebenschilddrüsen im Halsquerschnitt

Die Erkrankung

Der primäre Hyperparathyreoidismus ist durch eine übermäßige Produktion von Parathormon gekennzeichnet und wird z. B. durch gutartige Tumoren (Nebenschilddrüsenadenome) ausgelöst. Die Betroffenen leiden unter den Folgen des stark erhöhten Kalziumspiegels im Blut, so unter Nierensteinen („Steinpein“), Übelkeit („Magenpein“), Magengeschwüren und psychischen Beschwerden wie depressiver Verstimmung. Ferner verlieren die Knochen Kalzium, wodurch es zu Knochenschmerzen („Beinpein“, Osteomalazie) kommt, einhergehend mit Muskelschwäche und rascher Ermüdbarkeit.

Der sekundäre Hyperparathyreoidismus ist meist eine Begleiterkrankung eines fortgeschrittenen Nierenversagens. Die Übermenge an Parathormon zieht Kalzium aus den Knochen. Dies führt rasch zu einer Entkalkung der Knochen und längerfristig zum nachweisbaren Verlust von Knochensubstanz, zusätzlich noch verstärkt durch den Mangel an Vitamin D. Es kommt zu einer Mischung aus Osteoporose und Osteomalazie, was sich in Knochenschmerzen, „spontanen“ Knochenbrüchen und Muskelschwäche äußert – allerdings nur bei 10 % der Betroffenen. Die übrigen Beschwerden der primären Form treten bei der sekundären nicht auf, weil kein Überangebot an Kalzium im Blut besteht.

Das macht der Arzt

Primärer Hyperparathyreoidismus. Die Behandlung besteht in der operativen Entfernung der Nebenschilddrüsen. Typischerweise werden drei der vier Nebenschilddrüsen entfernt und von der vierten ein Rest belassen, der an einen leicht zugänglichen Ort verpflanzt wird (bei einem Rückfall ist eine Zweitoperation dann viel einfacher). Die Operation sollte frühzeitig erfolgen, damit bleibende Nierenschäden vermieden werden.

Sekundärer Hyperparathyreoidismus. Die Behandlung ist schwierig, wobei die Behandlung der Grunderkrankung bei der Therapie im Vordergrund steht.

Von: Kristine Raether-Buscham, Dr. med. Arne Schäffler in: Gesundheit heute, herausgegeben von Dr. med. Arne Schäffler. Trias, Stuttgart, 3. Auflage (2014). Überarbeitung und Aktualisierung: Dr. med. Sonja Kempinski
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Antidiabetika schützen das Herz

GLP1-Rezeptoragonisten werden subkutan gespritzt und gehören zu den antidiabetischen Wirkstoffen, die bei Menschen mit Typ-2-Diabetes auch das Herz-Kreislauf-Risiko senken.

Antidiabetika schützen das Herz

Verringertes Infarktrisiko

Menschen mit einem Typ-2-Diabetes haben ein erhöhtes Risiko, an einem Schlaganfall oder einem Herzinfarkt zu versterben – auch bei guter Stoffwechselkontrolle. Einige Antidiabetika scheinen die Gefahr dafür jedoch zu verringern.

Arteriosklerose mit schweren Folgen

Ein Großteil der Typ-2-Diabetiker*innen leidet zusätzlich zum Zucker auch an einer Herz-Kreislauf-Erkrankung. Eine zentrale Rolle spielt dabei die Arteriosklerose, also die Verkalkung und Verengung der Blutgefäße. Sie kann zu Angina pectoris (Brustschmerzen), Herzinfarkten und Schlaganfällen führen und erklärt dadurch die erhöhte Sterblichkeitsrate von Menschen mit Diabetes.

In den letzten Jahren wurde zunehmend untersucht, ob bestimmte antidiabetische Medikamente nicht nur den Blutzucker senken, sondern auch das Risiko für schwere Herz-Kreislauf-Ereignisse verringern können.

US-amerikanische Forschende haben dazu nun die Daten von knapp 300 000 Patient*innen mit einem Typ-2-Diabetes ausgewertet. Ziel war herauszufinden, ob es einen Zusammenhang zwischen schweren Ereignissen (Herzinfarkt, Schlaganfall und Herz-Kreislaufbedingter Tod) und vier verschiedenen antidiabetischen Substanzklassen gab. Dafür teilten sie die Patient*innen je nachdem, welches Antidiabetikum sie einnahmen, in Gruppen und verglichen diese bezüglich der Herz-Kreislauf-Ereignisse.

Begleiterkrankungen mit entscheidend

Den Ergebnissen zufolge boten GLP-1-Rezeptoragonisten den stärksten Schutz. Zu dieser Wirkstoffgruppe gehören zum Beispiel Liraglutid und Semaglutid. Auch SGLT2-Hemmer (die sogenannten Gliflozine), Sulfonylharnstoffe und DPP-4-Inhibitoren (Gliptine) konnten schweren Herz-Kreislauf-Ereignissen vorbeugen, allerdings etwas weniger ausgeprägt als es die GLP-1-Agonisten taten. Metformin, Insulin und Glitazone wurden in dieser Analyse nicht berücksichtigt.

Wie stark GLP-1-Rezeptoragonisten im Vergleich zu SGLT2-Hemmern schützten, hing allerdings stark davon ab, wie alt die Personen waren und ob sie bereits Gefäß-, Herz- oder Nierenprobleme hatten, betonen die Forschenden. Diese individuellen Faktoren müssen bei der Wahl des richtigen Medikaments ebenso berücksichtigt werden wie dessen Fähigkeit, den Blutzucker zu regulieren und das Risiko für Herz-Kreislauf-Komplikationen zu senken.

Quelle: Springer Medizin

Von: Dr. med. Sonja Kempinski; Bild: mauritius images / Science Photo Library