Gesundheit heute
Medikamente gegen Demenz (Antidementiva)
Antidementiva sollen die gestörte Hirnleistung verbessern und die sprachlichen und lebenspraktischen Fähigkeiten sowie das Verhalten des Patienten günstig beeinflussen. In Deutschland erhalten jedoch nur 10–20 Prozent der Alzheimer-Patienten Antidementiva. Diese Therapiemöglichkeit sollte nach Meinungen von Experten mehr ausgeschöpft werden: selbst, wenn sich dadurch das Krankheitsbild nur etwas bessert, erleichtert das doch den Alltag der Patienten und Angehörigen.
Acetylcholinesterasehemmer. Durch den Nervenzellenuntergang entsteht bei der Alzheimer-Demenz ein Mangel des Botenstoffes Acetylcholin im Gehirn. Acetylcholinesterasehemmer (AChE-Hemmer) vermindern den Acetylcholinabbau und erhöhen so die Acetylcholinkonzentration. In Deutschland zugelassen sind Donepezil (z. B. Aricept®), Galantamin (z. B. Reminyl®) und Rivastigmin (z. B. Exelon®). Galantamin und Rivastigmin werden nur bei leichten bis mittelschweren Formen eingesetzt. Donepezil soll sich zusätzlich auch zur Behandlung im schweren Stadium eignen. Die Wirksamkeit der Acetylcholinesterasehemmer bei Alzheimer-Demenz wird von der Fachwelt überwiegend bejaht, vor allem zur Stärkung des Erinnerungsvermögens, wobei alle Substanzen als gleichwertig anzusehen sind. Zu viel erhoffen darf man sich nicht:
- Zum einen wirken Acetylcholinesterasehemmer aus bislang ungeklärten Gründen nicht bei jedem Kranken. Und selbst wenn sie wirken, ist dies aus bisher nicht bekannten Gründen auf Wochen bis Monate begrenzt. Im besten Falle vermögen Acetylcholinesterasehemmer den Zustand des Betroffenen für etwa ein Jahr zu stabilisieren.
- Zum anderen haben die Acetylcholinesterasehemmer häufig Nebenwirkungen, vor allem Übelkeit, Erbrechen und Durchfall, aber auch Herzrhythmusstörungen, Schlaflosigkeit und Erregungszustände. Deshalb wird mit einer niedrigen Dosis begonnen und diese dann über mindestens einen Monat langsam gesteigert.
Zeigt sich drei Monate nach Erreichen der Höchstdosis keine Wirkung, wird das Medikament wieder abgesetzt. Ob Acetylcholinesterasehemmer bei einer vaskulären Demenz helfen, ist umstritten.
Memantin (z. B. Axura®, Ebixa®) beeinflusst den Glutamatstoffwechsel im Gehirn und den Kalziumeinstrom in die Nervenzellen. Die prinzipiellen Überlegungen zum Einsatz von Memantin entsprechen im Wesentlichen denen bei Acetylcholinesterasehemmern, wobei Studien bisher nur eine allenfalls schwache Wirkung bescheinigen. Im Gegensatz zu Acetylcholinesterasehemmern ist Memantin nur zur Behandlung der moderaten bis schweren Demenz zugelassen, nicht jedoch bei leichten Formen. Neueste Forschungsergebnisse lassen allerdings den Schluss zu, dass sich Memantin besonders bei moderater Alzheimer-Demenz günstig auf Orientierung und Sprachverständnis der Patienten auswirkt. Selbst bei schwerem Morbus Alzheimer ist Memantin in der Lage, den Verlauf der Krankheit zu verlangsamen und Gedächtnisleistungen zu verbessern. Die häufigsten Nebenwirkungen sind Schwindel, Unruhe und Erregungszustände. Die Kombination von Acetylcholinesterasehemmern und Memantin wird nicht empfohlen, da nach aktueller Studienlage kein Zusatznutzen gegenüber einer Monotherapie mit Acetylcholinesterasehemmern besteht.
Nimodipin (z. B. Nimotop®) soll den gestörten Kalziumhaushalt der Nervenzellen günstig beeinflussen. Angesichts der belegten Wirksamkeit von Memantin erscheint dieser Wirkmechanismus zwar logisch, eine Wirkung ist aber bislang nicht belegt.
Dihydroergotoxin (z. B. Hydergin®) und Piracetam (z. B. Nootrop®, Normabrain®) sind zwar lange bekannt, aber nach aktueller Studienlage nutzlos.
Klassiker unter den Phytotherapeutika sind Gingko-Präparate. Eine Behandlung mit Ginkgo biloba (Spezialextrakt EGb 761) kann bei leichter bis mittelgradiger Alzheimer-Demenz oder vaskulärer Demenz erwogen werden. Höhere Dosierungen ab 240 mg täglich scheinen sich bei leichten und mittelgradigen Demenzen günstig auf die Fähigkeit auszuwirken, den Alltag zu bewältigen. In der Prävention einer Demenz scheint Gingko biloba hingegen nach aktuellem Wissensstand keinen Effekt zu haben.
Insgesamt ist das medikamentöse Therapieangebot für die Demenz unbefriedigend.
Die Menge an Schlaf hat einen Einfluss auf das Risiko, eine Demenz zu entwickeln.
Wie Schlafen vor Demenz schützt
Auf die Dauer kommt es an
Wer zu wenig schläft, hat ein höheres Risiko, eine Demenz zu entwickeln. Kann Ausschlafen am Wochenende dieser Gefahr entgegenwirken?
Schlafentzug kostet Hirn
Schlechter Schlaf schadet langfristig dem Gehirn: Das wurde schon in zahlreichen Studien nachgewiesen. So soll das Demenzrisiko um etwa ein Drittel ansteigen, wenn der Nachtschlaf kürzer als sechs Stunden dauert. Bei weniger als fünf Stunden ist es sogar noch höher.
Viele Menschen schaffen es in der Arbeitswoche allerdings nicht, auf die gewünschten sieben Stunden Schlaf zu kommen. Ob es bezüglich des Demenzrisikos nützt, am Wochenende nachzuschlafen, haben jetzt chinesische Forschende untersucht.
Schlafdauer von acht Stunden ideal
An der Studie nahmen fast 90 000 Menschen teil, die zu Beginn keine Demenz aufwiesen und durchschnittlich 62 Jahre alt waren. Sie wurden über sieben Jahre lang nachbeobachtet. In dieser Zeit bekamen 735 von ihnen eine Demenz, davon 308 Alzheimer, 137 eine gefäßbedingte Demenz und bei 319 war die Ursache unklar.
Am niedrigsten war das Risiko für eine Demenz bei einer Schlafdauer von acht Stunden, errechneten die Forschenden. Bei denjenigen, die weniger lang schliefen, konnte ein verlängerter Schlaf am Wochenende das erhöhte Risiko wieder senken. Dies galt jedoch nur für die gefäßbedingte Demenz, nicht für die Alzheimererkrankung. Auch auf die Gehirnleistung hatte der nachgeholte Schlaf einen Effekt, was sich in verschiedenen psychologischen Tests zeigte.
Dreiviertelstunde Nachschlafzeit reicht aus
Am besten wirkte offenbar eine Nachschlafdauer von 0,77 Stunden. Interessanterweise war der Effekt bei Männern größer als bei Frauen. Vermutlich führt der Nachholschlaf dazu, Schäden an Gefäßen zu reparieren, mutmaßt das Team.
Bloß nicht zu viel schlummern!
Die Forschenden warnen jedoch vor Schlafexzessen: Zu viel Schlaf ist nämlich auch schädlich. Denn die positive Wirkung des Nachschlafens zeigte sich nur bei denjenigen, die unter der Woche zu wenig schliefen. Bei denjenigen, die ausreichend schlummerten und am Wochenende noch eine Schippe Schlaf drauflegten, war das Gegenteil der Fall: Sie wiesen ein erhöhtes Demenzrisiko auf.
Quelle: Springer Medizin