Gesundheit heute

Wie Hunger und Sättigung funktionieren

Früher dachte man, sobald der Magen leer sei, beginne er sich zusammenzuziehen und löse das Hungergefühl aus. Heute weiß man, dass die Sache komplizierter ist: Wann wir Hunger bekommen, hat nicht nur etwas mit dem Magen, sondern auch mit unserem Zellstoffwechsel und mit Signalen aus unserem Gehirn zu tun. Allerdings: Wie diese genau funktionieren, ist erst in Anfängen bekannt.

Bekannt ist, dass Hunger und Sättigung durch eine bestimmte Region im Gehirn, den Hypothalamus, vermittelt werden. Hier arbeiten zwei Zentren, Hungerzentrum und Sättigungszentrum. Diese Zentren geben Hormone ins Blut ab, die entweder Nahrungsaufnahme oder einen Essstopp veranlassen: Das Hungerzentrum schüttet die „Hungerhormone“ Neuropeptid Y, Agouti Related Peptide (AGRP) und Melanin Concentrating Hormone (MCH) sowie cannabisähnliche Hormone (Endocannaboide) aus. Das Sättigungszentrum arbeitet vor allem mit den „Sättigungshormonen“ Propiomelanocortin (Alpha-MSH), CART und Serotonin. Wie stark das Hungerzentrum und das Sättigungszentrum arbeiten, hängt von Signalen aus dem Körper ab: Ein abfallender Blutzuckerspiegel meldet Hunger, während das bei hohem Blutzuckerspiegel vermehrt ausgeschüttete Insulin das Sättigungszentrum aktiviert. Auch bestimmte Aminosäuren (etwa Tryptophan) und Fettsäuren aus der Nahrung schicken Signale an das Hunger- bzw. Sättigungszentrum.

Auch Signale aus dem Magen-Darm-Trakt spielen eine Rolle: Durch die Dehnung des Magens werden bestimmte Hormone an der Magenwand ausgeschüttet (wie etwa das Glucagon Like Peptide 1) und stimulieren das Sättigungszentrum – was durchaus unserer Alltagserfahrung entspricht: Ist der Magen voll, so fühlen wir uns satt. Sättigungssignale werden aber auch von den tieferen Darmabschnitten ausgesendet, und zwar vor allem dann, wenn Fett verdaut wird – hier ist z. B. das Hormon Cholezystokinin (CCK) beteiligt. Dass fetthaltige Mahlzeiten besser sättigen, hat also mehrere Gründe: Zum einen hemmt Fett die Magenentleerung – der Magen bleibt länger voll. Zum anderen werden bei der Fettverdauung starke Sättigungssignale an das Gehirn geschickt.

Wie stark die Hunger- bzw. Sättigungssignale jeweils wirken, wird aber auch vom Fettgewebe beeinflusst, insbesondere davon, wie viel Fett in den Fettzellen gesammelt ist. Hier spielen die Hormone Ghrelin (Growth Hormone Release Inducing), Amylin und Leptin und auch Insulin eine wichtige Rolle. Die Signale aus dem Fettgewebe scheinen dabei vor allem darauf zu zielen, die Fettmasse zu verteidigen: Wenn die Fettzellen Fett abgeben, wird der Appetit stark angeregt – bitterer Hunger plagt uns deshalb paradoxerweise auch dann, wenn wir mehrere hunderttausend Kalorien Speckreserven an den Hüften tragen.

Es gibt Hinweise, dass Hunger und Sättigung auch genetisch beeinflusst sind – nach der Set-point-Theorie orientieren sich Hunger und Sättigung auch an einem für jeden Menschen unterschiedlichen Idealgewicht. Zudem spielt der Geschmack der Nahrung eine erhebliche Rolle: Mit einer geschmacklich eintönigen Nahrung bleiben Ratten schlank. Wenn sie sich an wohlschmeckender Nahrung bedienen dürfen, nehmen sie zu. Und das gilt auch für Menschen, denn Essen ist nicht nur Nahrungsaufnahme, sondern auch ein Genuss.

Wie wichtig beim Essen Signale aus der Umwelt sind, zeigt das folgende Experiment: Wird ein manipulierter Suppenteller beim Essen unbemerkt über ein mit dem Tellerboden verbundenes Schlauchsystem nachgefüllt, essen die Teilnehmer des Experiments im Schnitt 73 % mehr Suppe. Diese Tendenz, fertig zu essen, hat evolutionsbiologisch betrachtet einen Sinn – gute Gelegenheiten galt es unter den knappen Bedingungen der menschlichen Vorgeschichte voll und ganz auszuschlachten. Schon 5-jährige Kinder essen nach der Maxime: jetzt oder nie. Bei großen Portionsgrößen essen sie bis zu dreimal mehr!

„Nach Angebot“ zu essen ist unter heutigen Bedingungen ein großes Problem. Man schätzt, dass der Mensch in seinem evolutionären Umfeld auf eine Energiedichte von etwa 107 kcal pro 100 g Nahrung eingestellt war – ein Hamburger bei McDonald’s hat aber 287 kcal pro 100 g! Konkret heißt das: Wir müssen – entgegen unserer evolutionären Voreinstellung – lernen, einen Teller auch einmal stehen zu lassen, wenn wir uns satt fühlen!

Von: Dr. med. Herbert Renz-Polster in: Gesundheit heute, herausgegeben von Dr. med. Arne Schäffler. Trias, Stuttgart, 3. Auflage (2014).
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Kartoffeln fördern Diabetes

Vor allem in großen Mengen sind gekochte Kartoffeln und Pommes frites diabetogen.

Kartoffeln fördern Diabetes

Nicht jedes Gemüse ist gesund

Viel Gemüse zu essen ist gesund, heißt es immer wieder. So sollen Möhren, Paprika & Co. beispielsweise vor einem Diabetes schützen. Die Kartoffel ist dabei allerdings eine Ausnahme.

Knolle schon länger unter Verdacht

Eine gesunde Ernährung enthält immer auch einen großen Anteil an Gemüse. Es versorgt den Körper mit wertvollen Vitaminen, Antioxidanzien und Ballaststoffen. Auf diese Weise wird z.B. das Immunsystem gestärkt und das Gewicht im Zaum gehalten.

Allerdings macht es einen Unterschied, welche pflanzlichen Nahrungsmittel man verzehrt. So gibt es Hinweise darauf, dass ausgerechnet die Kartoffel negative Auswirkungen auf die Gesundheit hat: Der Deutschen liebste Knolle soll die Entwicklung eines Diabetes begünstigen.

Gemüse senkt Diabetesrisiko

Ob das stimmt, untersuchte kürzlich eine dänische Arbeitsgruppe mithilfe der Daten aus einer 16 Jahre dauernden Beobachtungsstudie. Knapp 55 000 Menschen zwischen 50 und 64 Jahren hatten daran teilgenommen und ihre Ernährungsgewohnheiten angegeben. Auch die Gesundheitsdaten wurden erhoben, im Fokus stand die Entwicklung eines Diabetes im Studienzeitraum.

Um den Einfluss von Gemüse auf das Diabetesrisiko zu berechnen, wurden die Teilnehmenden je nach verzehrter Gemüsemenge (ohne Kartoffeln) in fünf Gruppen unterteilt. Diejenigen, die das meiste Gemüse aßen (im Schnitt 319 g/Tag), hatten im Vergleich zu denjenigen mit dem geringsten Konsum (durchschnittlich 67 g/Tag) ein um 21% reduziertes Diabetesrisiko.

Vor allem Pommes und Kartoffelbrei gefährlich

Bei der Kartoffel war das Gegenteil der Fall: Wer viel davon aß, erhöhte sein Risiko für die Zuckerkrankheit um 9% im Vergleich zu denjenigen, bei denen die Knolle nur selten auf den Tisch kam. Am gefährlichsten in puncto Diabetes erwiesen sich gekochte Kartoffeln, Kartoffelbrei sowie Pommes frites und Chips. Bratkartoffeln schienen das Risiko weniger stark zu erhöhen.

Grund für die diabetogene Wirkung der Kartoffel ist ihr glykämischer Index, erklärt Prof. Dr. Alfred Wirth. Nach ihrem Verzehr steigen Blutzucker und Insulin deutlich an. Das wird noch dadurch verstärkt, dass Kartoffeln oft in größeren Mengen genossen werden. Prof. Wirth empfiehlt Menschen mit hohem Diabetesrisiko, mehr Getreideprodukte und Reis zu essen und den Kartoffelkonsum zu reduzieren.

Quelle: Diabetes Care

Von: Dr. med. Sonja Kempinski; Bild: mauritius images / Jose hernandez antona / imageBROKER