Gesundheit heute

Parkinson-Medikamente

Für die Behandlung der Parkinson-Krankheit gibt es zahlreiche Medikamente mit unterschiedlichen Wirkmechanismen, die zur Wirkungsverstärkung fast alle miteinander kombiniert werden können:

  • L-Dopa (Levodopa) ist die Vorstufe von Dopamin und soll das fehlende Dopamin im Gehirn ersetzen. Es lindert die Beschwerden am besten und ist das Medikament der ersten Wahl bei Patienten über 70 Jahren. Bei Jüngeren wird es möglichst vermieden, da es nach 5–10 Jahren häufig an Wirkung verliert und möglicherweise selbst zu Bewegungsstörungen führt. LDopa muss entweder ½–1 Stunde vor oder 1 ½ Stunden nach den Mahlzeiten eingenommen werden, da Eiweiß in der Nahrung seine Aufnahme ins Blut verhindert. Beispiele: Madopar®, Nacom®
  • Dopaminagonisten unterscheiden sich zwar chemisch vom Dopamin, greifen aber an den gleichen „Andockstationen“ im Gehirn an und wirken somit ähnlich. Da zusätzliche Bewegungsstörungen nach mehrjähriger Behandlung bei ihnen seltener beobachtet wurden als bei L-Dopa und möglicherweise der Nervenzelluntergang günstig beeinflusst wird, sind sie bei Patienten unter 70 Jahren Mittel der Wahl. Reichen Dopaminagonisten alleine nicht aus, reduzieren sie zumindest die notwendige Dosis von L-Dopa. Von älteren Menschen und Patienten mit weiteren Begleiterkrankungen werden sie aber durchschnittlich schlechter vertragen. Leider kommt es unter Einnahme von Dopaminagonisten bei einigen Patienten zu Impulskontrollstörungen. Diese äußern sich durch Ess-Attacken, Zwangshandlungen, gesteigerte Lipido oder riskantes Verhalten bis hin zur Spiel- oder Kaufsucht. Der Zusammenhang zu der Medikamenteneinnahme ist oft nur schwer zu erkennen. Beispiele: Bromocriptin (Pravidel®), Cabergolin (Cabaseril®), Pergolid (Parkotil®), Pramipexol (Sifrol®), Ropinirol (Requip®), Piribedil (Clarium®). Eine Studie zum Dopaminagonisten Rotigotin hat ergeben, dass dieser nicht nur gegen die motorischen Symptome der Krankheit wirkt, sondern auch die psychischen Beschwerden lindert. Studienteilnehmer, die Rotigotin nahmen, hatten weniger Depressionen, Schlafstörungen und Schmerzen und dadurch eine bessere Lebensqualität.
  • COMT-Hemmer hemmen den Dopaminabbau und erhöhen dadurch die Dopaminkonzentration im Gehirn. Beispiel: Entacapon (Comtess®), Tolcapon (Tasmar®) und Opicapon (Ongentys®). COMT-Hemmer werden immer mit Levodopa und DOPA-Decarboxylase-Hemmern kombiniert. Sie sollen die Wirksamkeit von Levodopa verbessern, indem sie gemeinsam mit einem DOPA-Decarboxylase-Hemmer den Abbau von Levodopa reduzieren und so dessen Blutkonzentration erhöhen. Die Zusatzbehandlung mit COMT-Hemmern kommt für Patienten infrage, bei denen die Erkrankung weit fortgeschritten ist und die immer wiederkehrende Bewegungsstörungen haben, trotz Behandlung mit Levodopa und DOPA-Decarboxylase-Hemmern. Der 2016 zugelassene COMT-Hemmern Opicapon ist im Gegensatz zu früheren Vertretern seiner Klasse nicht lebertoxisch und muss aufgrund seiner langen Wirkungsdauer nur einmal täglich verabreicht werden.
  • MAO-B-Hemmer steigern ebenfalls die Dopaminverfügbarkeit im Gehirn, indem sie das Dopamin abbauende Enzym MAO-B hemmen. Ob sie darüber hinaus den Zelluntergang verlangsamen können, ist unklar. Sie wirken eher schwach und reichen daher als einziges Medikament nur bei leichtem Beschwerdebild. Beispiele: Selegilin (Movergan®), Rasagilin (Azilect®)
  • NMDA-Antagonisten sollen das gestörte Gleichgewicht zwischen den verschiedenen Botenstoffen im Gehirn verbessern. Auch sie werden vor allem im späteren Krankheitsverlauf in der Kombinationsbehandlung eingesetzt. Wegen der Gefahr von Schlafstörungen sollte Amantadin nach etwa 16 Uhr nicht mehr eingenommen werden. Beispiel: Amantadin (PK-Merz®), Budipin (Parkinsan®)
  • Anticholinergika sollen ebenfalls das gestörte Botenstoffgleichgewicht wiederherstellen. Sie verbessern die Bewegungsarmut aber nur wenig. Beispiele: Biperiden (Akineton®), Metixen (Tremarit®)

Da alle genannten Medikamente Nebenwirkungen haben, sind sie rezeptpflichtig. Besonders häufige Nebenwirkungen sind Halluzinationen und andere psychotische Symptome. Regelmäßige Kontrolluntersuchungen sind unerlässlich.

Von: Dr. med. Nicole Menche, Dr. med. Arne Schäffler in: Gesundheit heute, herausgegeben von Dr. med. Arne Schäffler. Trias, Stuttgart, 3. Auflage (2014). Überarbeitung und Aktualisierung: Dr. med. Sonja Kempinski
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Rauchstopp senkt Demenzrisiko

Wer bis ins Alter hinein raucht hat ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer Demenz.

Rauchstopp senkt Demenzrisiko

Hirngefahr vom Glimmstängel

Rauchen begünstigt die Entwicklung einer Demenz. Wer mit dem Qualmen aufhört, senkt das Erkrankungsrisiko aber wieder. Das gilt allerdings nur bei einem kompletten Rauchverzicht.

Gefäße und Hirnsubstanz leiden

Ob Pfeife, Zigaretten oder Zigarren: Rauchen schadet dem Gehirn. Denn nicht nur das Gefäßsystem leidet an den Folgen das Tabakkonsums, auch die weiße Hirnsubstanz wird durch das Qualmen angegriffen. Das beschleunigt den kognitiven Abbau und fördert die Entwicklung einer Demenz.

Dem lässt sich entgegensteuern: Rauchende, die von der Sucht loskommen, verringern ihr tabakbedingtes Demenzrisiko. Das ergab eine koreanische Studie mit fast 800 000 Personen, die zu Beginn der Untersuchung rauchten und über sechs Jahre lang nachbeobachtet wurden. Während dieser Zeit erhoben die koreanischen Wissenschaftler*innen alle zwei Jahre den Gesundheitsstatus und die Rauchgewohnheiten der Teilnehmenden.

Weniger rauchen erhöht Demenzgefahr

Innerhalb dieses Zeitraums traten knapp 12 000 neue Demenzen auf. Es zeigte sich, dass Teilnehmende, die das Rauchen aufgegeben hatten (15%), ein um 8 % geringeres Demenzrisiko hatten als diejenigen, unverändert weiter pafften. Das galt jedoch nur für jüngere Personen und bei komplettem Rauchstopp.

Einfach weniger rauchen erhöhte dagegen das Demenzrisiko im Vergleich zu den gleichbleibend weiter Rauchenden um 50 %. Eine Erklärung dafür könnte das kompensatorische Rauchen sein. Denn wer seinen Zigarettenkonsum nur reduziert, inhaliert womöglich tiefer und nimmt vermehrt Nikotin zu sich.

Endziel kompletter Rauchverzicht

Für das Gehirn ist der komplette Rauchstopp entscheidend, vermuten die Studienautor*innen. Dafür sollte jeder Hebel in Bewegung gesetzt werden. Von Nikotinersatzprodukten über zentral wirkende Medikamente wie Bupropion, Vareniclin oder Cytisin bis hin zu Verhaltenstherapie gibt es Möglichkeiten, aus der Sucht auszusteigen. Manchmal geht es allerdings nur über die langsame Entwöhnung, schreibt das Autorenteam. Das sollte aber immer nur der erste Schritt sein – und zwar zum kompletten Rauchverzicht.

Quelle: JAMA Network

Von: Dr. med. Sonja Kempinski; Bild: mauritius images / Anyka / Alamy / Alamy Stock Photos