Gesundheit heute

Mikroskopische Polyangiitis

Mikroskopische Polyangiitis (MPA): Seltene, autoimmunbedingte entzündliche Erkrankung kleiner Gefäße (Vaskulitis), die im gesamten Körper auftreten kann. Zu Beginn überwiegen Allgemeinbeschwerden wie Müdigkeit, Fieber und Gewichtsverlust. Je nach Organbefall kommen weitere Symptome wie Hautausschlag, Bluthusten oder Blut im Urin bis hin zum Nierenversagen hinzu. Die Ursache der Erkrankung ist nicht bekannt. Behandelt wird die chronische Erkrankung mit Kortison und immununterdrückenden Medikamenten. Die Prognose hängt vom Organbefall ab, fünf Jahre nach Diagnose leben noch etwa 70 % der Betroffenen.

Symptome und Leitbeschwerden

  • Fieber, Abgeschlagenheit, Gewichtsverlust
  • Bluthochdruck
  • Blut im Urin
  • Bluthusten, Kurzatmigkeit, Atemnot
  • rotvioletter Hautausschlag an Beinen und Gesäß.

Wann in die Arztpraxis

Am gleichen Tag, bei

  • Bluthusten und Kurzatmigkeit
  • Blut im Urin.

Demnächst, bei

  • unerklärbarem Fieber, Abgeschlagenheit oder Gewichtsverlust
  • auffälligem Hautausschlag.

Die Erkrankung

Die Mikroskopische Polyangiitis (MPA) gehört zu den sogenannten ANCA-assoziierten Vaskulitiden. Diese chronischen, immer wiederkehrenden (rezidivierenden) Gefäßentzündungen befallen die kleinen und mittelgroßen Blutgefäße, wobei die Patienten im Blut meist spezielle Antikörper (ANCA) aufweisen.

Vorkommen und Häufigkeit

Die MPA ist eine seltene Erkrankung, an der in Deutschland etwa 1 von 100.000 Personen leiden. Sie tritt am häufigsten zwischen dem 50. und 60. Lebensjahr auf, kommt manchmal aber auch bei Kindern vor.

Ursachen und Risikofaktoren

Die Ursache der MPA ist unbekannt. Vermutet wird, dass sich durch Infektionen spezielle Antikörper (ANCA) bilden. Diese aktivieren wahrscheinlich weiße Blutkörperchen (neutrophile Granulozyten und Monozyten), die dann wiederum die Wände von kleinen Gefäßen angreifen. Betroffen sind also die Wände von Kapillaren, Venolen und kleinen Arterien.

Klinik

Die Gefäßwände können sich überall im Körper entzünden. Zunächst machen sich die Entzündungen mit Allgemeinbeschwerden bemerkbar. Dazu gehören Abgeschlagenheit, Fieber, Müdigkeit und Nachtschweiß. Oft leiden die Betroffenen auch unter Appetitverlust und nehmen ungewollt ab. Muskel- und Gelenkschmerzen sind ebenfalls häufig.

Im Verlauf der Erkrankung zeigen sich je nach Organbefall verschiedene Beschwerden:

Niere. Bei fast allen Erkrankten ist die Niere beteiligt. Dadurch entwickelt sich häufig ein nierenbedingter Bluthochdruck. Durch die Antikörper werden die Nierenkörperchen direkt angegriffen und geschädigt. Die Anzeichen dafür – Blut und Eiweiß im Urin – treten oft erst auf, wenn der Nierenschaden schon relativ ausgeprägt ist. Unbehandelt kann es zu einem akuten Nierenversagen kommen.

Lunge. Ein Befall der kleinen Gefäße in der Lunge führt zu Bluthusten. Häufig wird im Verlauf der Erkrankung Lungengewebe durch Bindegewebe ersetzt, es droht eine Lungenfibrose. Atembeschwerden bis hin zum Versagen der Atmung können die Folge sein.

Haut. Etwa ein Drittel der Patient*innen weist zum Zeitpunkt der Diagnose einen rotvioletten Hautausschlag auf, vor allem an Füßen, Beinen und Gesäß. Manchmal liegt auch ein Raynaud-Syndrom mit Abblassen der Finger in Kälte vor.

Magen-Darm-Trakt. Eine Beteiligung der Gefäße im Verdauungstrakt führt zu Bauchschmerzen, Erbrechen, Durchfall und Blut im Stuhl.

Nervensystem. Wenn Nerven befallen sind, kommt es meist zu einer multiplen Mononeuropathie. Dabei handelt es sich um die gleichzeitige Störung mehrerer Nerven, die sich z. B. durch Taubheitsgefühle oder Kribbeln in den jeweiligen Versorgungsgebieten bemerkbar macht. Auch motorische Probleme wie eine Schwächung oder Lähmung können auftreten.

Diagnosesicherung

Die Ärzt*in schöpft meist Verdacht, wenn die Patient*in unter unerklärbaren Allgemeinsymptomen leidet und es gleichzeitig zu Bluthochdruck, Bluthusten, Blut im Urin oder anderen Anzeichen des Organbefalls kommt. Gesichert wird die Diagnose durch eine Gewebeprobe (Biopsie). Weist die Urinuntersuchung auf eine Nierenbeteiligung hin, entnehmen die Ärzt*innen das nötige Gewebe meist aus der Niere. Ansonsten kommen auch Hautveränderungen für die Biopsie infrage.

Um das Ausmaß der Gefäßentzündungen festzustellen und die Diagnose zu unterstützen, gibt es noch weitere Untersuchungen:

  • Labor: Viele Patient*innen haben eine Blutarmut (Anämie), gleichzeitig sind im Blutbild die weißen Blutkörperchen und die Blutplättchen vermehrt (Leukozytose und Thrombozytose). Ein niedriger Hämatokritwert ist ein Hinweis auf innere Blutungen (z. B. in der Lunge oder im Magen-Darm-Trakt). Erhöhte Entzündungswerte wie CRP und BSG spiegeln die Krankheitsaktivität. Eine Nierenbeteiligung zeigt sich durch einen Anstieg des Kreatininwertes im Blut, im Urin tauchen zudem Blutkörperchen und Eiweiße auf.
  • Antikörper: Etwa 60  der Betroffenen weisen Antineutrophile zytoplasmatische Antikörper (ANCA) auf.
  • Bildgebende Untersuchungen: Mit Röntgenuntersuchungen (konventionelles Röntgen oder Schnittbilder mittels CT) prüft die Ärzt*in die Lungenbeteiligung. Ultraschalluntersuchungen können Auffälligkeiten der Niere zeigen.

Je nach Organbefall sind weitere Untersuchungen erforderlich. Dazu gehören bei Verdacht auf eine Nervenbeteiligung z. B. die Bestimmung der Nervenleitfähigkeit und die Elektromyografie.

Differenzialdiagnosen. Beim Vorliegen von ANCA sind die beiden anderen ANCA-Vaskulitiden (Granulomatose mit Polyangiitis und Eosinophile Granulomatose mit Polyangiitis) wichtige Differenzialdiagnosen. Ähnliche Beschwerdekombinationen wie bei der MPA weisen auch Patient*innen mit anderen rheumatischen Erkrankungen auf, z. B. mit einem systemischen Lupus erythematodes.

Behandlung

Eine Heilung ist bei der MPA nicht möglich. Therapieziel ist, die Entzündung zunächst einzudämmen und zu einem Stillstand zu bringen (Induktionstherapie). Dieser Zustand soll dann – meist mit niedriger dosierten und weniger aggressiven Medikamenten – so lange wie möglich erhalten bleiben.

  • Induktionstherapie. Bei akuter Lebensgefahr (Lungenblutung, Nierenversagen) oder der Bedrohung wichtiger Organe (Auge, Nerven) bekommt die Patient*in hochdosiertes Kortison in die Vene, um die Entzündung einzudämmen. Hinzu kommen die Medikamente Cyclophosphamid oder Rituximab. Vor allem bei schwerer Nierenbeteiligung ist zusätzlich ein Plasmaaustausch (Plasmapherese) erforderlich. Bei dieser speziellen Blutwäsche werden Entzündungsbotenstoffe und nierenschädigende Antikörper maschinell aus dem Blut entfernt (ähnlich wie bei einer Dialyse). Besteht keine Lebensgefahr, erhält die Patient*in zur Induktionstherapie hochdosiertes Kortison in Tablettenform und ein Immunsuppressivum, z. B. Methotrexat oder Mycophenolat-Mofetil.
  • Remissionstherapie. Um bei inaktiver Krankheit das Wiederaufflackern der Entzündung zu verhindern, verordnen die Ärzt*innen Kortison in niedriger Dosierung. Dazu kommen immunsuppressive Medikamente wie Azathioprin, Rituximab oder Methotrexat. Meist wird eine Therapie über mindestens zwei Jahre empfohlen.

Prognose

Früher ist die MPA aufgrund mangelnder Behandlungsmöglichkeiten in kurzer Zeit tödlich verlaufen. Mithilfe der immununterdrückenden Therapie lässt sich die Erkrankung inzwischen recht gut in Schach halten. Fünf Jahre nach der Diagnose sind noch etwa 70 % der Betroffenen am Leben.

Ihre Apotheke empfiehlt

Was Sie selbst tun können

Infektionsrisiko reduzieren. Unter immununterdrückenden Wirkstoffen ist das Infektionsrisiko erhöht. Betroffene sollten deshalb die gängigen Hygienemaßnahmen gegen Infektionen einhalten. Das bedeutet, vor allem in der Erkältungszeit Orte mit vielen Menschen zu meiden, sich häufig die Hände zu waschen und, wenn erforderlich, einen Mund-Nasenschutz zu tragen.

Impfungen wahrnehmen. Aufgrund der erhöhten Infektanfälligkeit ist ein guter Impfschutz wichtig. Betroffene sollten deshalb alle von ihrer behandelnden Ärzt*in empfohlenen Impfungen durchführen lassen. Totimpfstoffe wie die Influenzaimpfung oder die Pneumokokkenimpfungen sind in der Regel kein Problem. Über andere Impfungen muss individuell entschieden werden.

Rückfälle erkennen. Die MPA neigt zu Rezidiven. Wer sich körperlich schlecht fühlt, sollte frühzeitig die Ärzt*in aufsuchen. Je schneller eine erhöhte Krankheitsaktivität behandelt wird, desto besser ist die langfristige Prognose.

Weiterführende Informationen

Zu regionalen Selbsthilfegruppen für Vaskulitiskranke gelangt man über die Webseite der Selbsthilfe Vaskulitis e.V.

Von: Dr. rer. nat. Katharina Munk, Dr. med. Arne Schäffler in: Gesundheit heute, herausgegeben von Dr. med. Arne Schäffler. Trias, Stuttgart, 3. Auflage (2014). Überarbeitung und Aktualisierung: Dr. med. Sonja Kempinski
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Was Männerknochen stabil hält

Die Milch macht`s - auch im Kampf gegen die männliche Osteoporose.

Was Männerknochen stabil hält

Osteoporose vorbeugen

Osteoporose ist kein reines Frauenproblem. Auch Männerknochen werden mürbe – und das meist mit drastischeren Folgen als bei Frauen. Lesen Sie hier, wann auch Männer an eine Osteoporose denken sollten und wie das Vorbeugen gelingt.

Später Bruch mit schweren Folgen

Eigentlich sind Männer in Sachen Knochenstabilität klar im Vorteil: Denn bei Ihnen ist die sogenannte „Knochenmasse“ in aller Regel prinzipiell höher als bei Frauen. Hinzu kommt, dass Männer keine Menopause durchmachen – also die Phase, in der Frauen hormonell bedingt am schnellsten und am meisten Knochenmasse verlieren. Doch auch bei Männern gilt: Nach dem dritten Lebensjahrzehnt nimmt die Knochenmasse kontinuierlich ab. Und zwar so stark, dasswahrscheinlich jeder zehnte Mann über 65 von Osteoporose betroffen ist.

Bei Männern reduziert sich die Knochenmasse allerdings eher schleichend. Deshalb kommt es bei im Vergleich zu Frauen meist erst viel später zu osteoporotischen Knochenbrüchen. Weil die betroffenen Männer dann aber schon sehr alt sind, stecken sie den Bruch deutlich schlechter weg als die vergleichsweise früher betroffenen Frauen. So zeigen Studien, dass über ein Drittel der Männer mit Hüftfraktur im ersten Jahr nach dem Trauma verstirbt. Und diejenigen, die überleben, kommen oft nicht mehr richtig auf die Beine.

Warum Männerknochen brechen

Und noch einen weiteren Unterschied zur „weiblichen“ Osteoporose gibt es. Frauen leiden in den meisten Fällen unter einer primären Osteoporose. Dazu zählt die Osteoporose auf Grund des altersbedingten Knochenabbaus und die postmenopausale Osteoporose. Die primäre Osteoporose wird begünstigt durch falsche Ernährung, Rauchen und Bewegungsmangel.

Bei Männern hingegen ist die Osteoporose meist – in zwei Drittel der Fälle -sekundär, d.h., der Auslöser sind andere Erkrankungen wie z. B.

  • Hormonstörungen wie Hypogonadismus, Schilddrüsenüberfunktion oder Hyperparathareoidismus
  • rheumatische Erkrankungen
  • Diabetes, chronische Nierenerkrankungen, Herzinsuffizienz
  • entzündliche Darmerkrankungen
  • alkoholische Lebererkankung, Alkoholismus.

Auch die Einnahme von Medikamenten kann zu einer sekundären Osteoporose führen. Besonders häufig ist dies bei Glukokortikoiden der Fall. Hier kommt es manchmal schon nach drei Monaten Glukokortikoidtherapie zu einer verringerten Knochendichte. Ebenfalls begünstigt wird die Osteoporose durch Arzneimittel gegen männliche Geschlechtshormone, die beim Prostatakrebs verschrieben werden. Weitere knochengefährdende Arzneimittel sind Protonenpumpeninhibitoren zur Behandlung von Magengeschwüren, bestimmte Antidepressiva (SSRI), Insulinsensitizer zur Behandlung des Diabetes mellitus oder Antiepileptika und Immunsuppressiva.

Tipp: Mit Hilfe eines Online-Tests kann man das eigene Osteoporose-Risiko abschätzen. Wer dabei mehr als fünf Fragen mit „Ja“ beantwortet, sollte das Thema Osteoporose bei der behandelnden Ärzt*in ansprechen.

Obacht bei Rückenschmerzen im Alter!

Leider ist es für Männer oft gar nicht so leicht, eine Osteoporose zu erkennen. Erst spät stellen sich Rückenschmerzen ein, z. B., wenn es durch den Knochenschwund zu Wirbelkörperbrüchen gekommen ist. Häufig wird eine Osteoporose auch dann entdeckt, wenn sich der Betroffene bei einem leichten Sturz Arm, Bein oder Hüfte bricht.

b aufgrund von Rückenschmerzen oder zur Abklärung eines verdächtigen Knochenbruchs: Diagnostiziert wird die Osteoporose mit bildgebenden Verfahren. Die Knochendichtemessung (Dual X-ray-Absorptiometry, kurz DEXA) gibt Auskunft über die Qualität des Knochens. Gemessen wird an der Lendenwirbelsäule, am Oberschenkelhals und am Oberschenkelknochen. Das Ergebnis ist der T-Wert, der die sogenannte Knochenmineraldichte widerspiegelt. Ausschlaggebend für die Diagnose ist der niedrigste der drei ermittelten Werte. Ein T-Wert ≤2,5 gilt nach Vorgaben der WHO als Osteoporose. Bei Werten zwischen -1 und -2,5 handelt es sich um eine Osteopenie, die Vorstufe der Osteoporose.

Neben der Knochendichtemessung helfen beim Verdacht auf Osteoporose auch konventionelle Röntgenaufnahmen. Sie zeigen auf, ob es schon zu osteoporotischen Veränderungen oder unbemerkten Brüchen an den Wirbelkörpern gekommen ist. Im Zweifel wird auch eine Kernspinuntersuchung herangezogen, da diese Veränderungen im Knochen noch deutlicher darstellt.

Blutuntersuchungen gehören beim Abklären einer Osteoporose ebenfalls dazu. Sie geben nicht nur Aufschluss darüber, wie es mit dem Kalzium- und dem Vitamin-D-Haushalt aussieht. Die Bestimmung von Hormonen, Nieren- und Leberwerten lässt zwischen einer primären und einer sekundären Osteoporose unterscheiden und die Ursache für eine zugrundeliegende Erkrankung erkennen.

Kalzium, Vitamin D und Osteoporosemedikamente

Basis für die Knochengesundheit ist seine ausreichende Versorgung mit Kalzium (siehe unten). Ob neben der Ernährung eine zusätzliche Kalziumgabe in Form von Tabletten erforderlich ist, entscheidet die Ärzt*in. Das gleiche gilt für Vitamin D. Je nachdem wie hoch die Vitamin-D-Werte im Blut sind sind, rät die Ärzt*in zur Einnahme von Vitamin-D-Tabletten. Empfohlen wird dabei meist eine Tagesdosis von 800 bis 2000 IE (Internationale Einheiten).

Spezielle Osteoporosemedikamente verbessern die Knochendichte und beugen damit Knochenbrüchen vor. Es gibt zwei Wirkansätze: Antiresorptive Substanzen wie Bisphosphonate oder Denosumab hemmen den Knochenabbau. Osteoanabole Wirkstoffe wie das Parathormon-Analogon Teriparatid fördern den Knochenaufbau Ihr Einsatz hängt von der gemessenen Knochendichte und dem Alter ab. Je älter der Patient ist, desto früher sollte damit begonnen werden. Nach den Leitlinien sollen Männer unter 50 Jahren bei einem T-Wert ≤ -4,0 spezifische Osteoporosemedikamente erhalten, 75-jährige Männern dagegen schon bei einem T-Wert ≤ -2,0.

  • Bisphosphonate wie Alendronat hemmen die Aktivität der knochenabbauenden Zellen und beugen nachgewiesenermaßen Knochenbrüchen vor. Ist noch kein osteoporotischer Knochenbruch aufgetreten, empfehlen Expert*innen die Einnahme für drei Jahre. Nach dem Absetzen geht man davon aus, dass der Knochen eine geraume Zeit stabil bleibt. Um dies zu überwachen sind regelmäßige Knochendichtemessungen erforderlich. Bisphoshonate können zu Magen-Darm-Unverträglichkeiten bis hin zu Magen- und Speiseröhrengeschwüren führen. Damit es dazu nicht kommt gelten folgende Einnahmeregeln:
    • Tabletten immer morgens auf nüchternem Magen und in aufrechter Position einnehmen.
    • Dazu ein großes Glas Leitungswasser trinken.
    • Das Frühstück frühestens eine halbe Stunde später einnehmen (bei anderen Bisphosphonaten wie Etidronat muss man sogar zwei Stunden nüchtern bleiben).
    • Frühestens 30 Minuten nach Einnahme des Wirkstoffs wieder hinlegen.
    • Um die Aufnahme der Wirkstoffe zu gewährleisten sind andere Medikamente nur mit größerem zeitlichen Abstand einzunehmen. Entscheidend dafür sind die Hinweise im Beipackzettel des jeweiligen Bisphosphonats.

  • Denosumab. Ein weiterer Hemmstoff des Knochenabbaus ist der Antikörper Denosumab. Er ist speziell zugelassen für Männer mit Prostatakrebs, die sich einer Hormonablationstherapie unterziehen (also künstlich den Testosteronspiegel gesenkt bekommen) und dadurch ein erhöhtes Osteoporose- und Knochenbruchrisiko haben. Er wird alle sechs Monate unter die Haut gespritzt.
  • Teriparatid. Für Männer mit besonders ausgeprägter Osteoporose und hohem Knochenbruchrisiko steht auch noch ein knochenaufbauender Wirkstoff zur Verfügung. Dabei handelt es sich um ein Analogon des körpereigenen Parathormons mit Namen Teriparatid. Es darf 24 Monate lang verabreicht werden, danach wird eine Therapie mit knochenabbauhemmenden Substanzen angeschlossen.

Insgesamt haben spezifische Osteoporosemedikamente eine ganze Reihe von Nebenwirkungen, weshalb sie meist nur für einen gewissen Zeitraum eingesetzt werden.

Hinweis: Bei der sekundären Osteoporose ist die Behandlung der zugrundeliegenden Erkrankung essenziell, damit sich der Knochen erholen kann. Ist die Ursache des Knochenabbaus ein Medikament, muss die Ärzt*in prüfen, ob man dieses vielleicht absetzen oder austauschen kann.

Gezielt turnen und ins Korsett

Zum Behandlungskonzept bei Osteoporose gehören auch physiotherapeutische Maßnahmen. Denn nur durch gezielte Übungen lässt sich die Beweglichkeit erhalten oder wiederherzustellen. Durch die Belastung bessern sich auch der Knochenstoffwechsel und der Aufbau von Knochensubstanz. Ein spezielles Gang- und Standtraining soll zudem Stürzen vorbeugen.

Vor allem nach osteoporosebedingten Wirbelkörperbrüchen bekommt die Patient*in häufig ein modernes Stützkorsett verschrieben. Je nach Variante richten sie den Körper auf, geben Halt und fördern die aktive Korrektur der Wirbelsäule. Dadurch werden nicht nur die Schmerzen gelindert. Das Korsett ermöglicht auch, die Mobilität zu erhalten und Stürze zu verhindern.

Hinweis: Männer sind im Alter häufig weniger autark als Frauen. Für sie sind daher Rehabilitationsmaßnahmen besonders wichtig, um ein ausreichendes Maß an Selbstständigkeit zu gewinnen oder bewahren.

Gesunder Lebensstil beugt vor

Vor einer Osteoporose ist niemand gefeit, denn älter wird jeder und weitere Risikofaktoren dafür gibt es viele. Mit einem gesunden Lebensstil kann man aber zumindest der primären Osteoporose vorbeugen:

  • Körperlich aktiv bleiben. Bewegung hält nicht nur den Knochen stark, sondern auch die ihn stützenden und führenden Muskeln, Sehnen und Bänder. Am besten ist es, täglich zu trainieren. Schon dreißig Minuten flottes Spazierengehen, Joggen oder Walken bringen den Stoffwechsel auf Trab und fördern damit auch die Versorgung des Knochens mit den nötigen aufbauenden Substanzen. Wer zusätzlich Muskelkraft und Koordination trainiert, beugt zudem Stürzen und damit Knochenbrüchen vor. Viele Fitnessstudios bieten spezielle Programme gegen Osteoporose an. Es lohnt sich, bei der Krankenkasse nachzufragen, ob diese die Kosten oder zumindest einen Teil davon übernimmt.
  • Knochenfreundlich ernähren. Eine gesunde Ernährung ist das A und O für den Knochenaufbau. Empfohlen wird die Aufnahme von 1000 bis 1500 mg Kalzium pro Tag. Gut geeignet sind Milch, Käse und Joghurt, aber auch Hülsenfrüchte, Obst und Gemüse. Eine Scheibe Emmentaler (30 g) enthält beispielsweise etwa 330 mg Kalzium, ein Glas Milch oder Kefir 240 mg. Spitzenreiter bei den Gemüsen sind gegarter Blattspinat (310 mg Kalzium pro 210-g-Portion) und gegarter Grünkohl (280 mg/160 g). Andere wichtige Substanzen wie Folsäure, Kalium und Vitamin B12 sind in einer gesunden Mischkost meist ohnehin ausreichend erhalten.
  • Untergewicht vermeiden. Untergewicht ist ein Risikofaktor für die Osteoporose. Außerdem ist eine Gewichtsabnahme im Alter oft mit einem erhöhten Sturzrisiko verbunden. Der ideale Body Mass Index liegt zwischen 20 und 25.
  • Raus an die frische Luft! Sonnenlicht fördert die Bildung von Vitamin D, das im Körper zu Calcitriol umgebaut wird. Calcitriol ist wiederum notwendig, damit Kalzium über den Darm aufgenommen und in den Knochen eingebaut wird. Liegt ein Vitamin-D-Mangel vor, ist nach ärztlichem Rat die Einnahme von Vitamin-D-Tabletten zu erwägen.
  • Rauchen und Alkohol vermeiden. Rauchen verengt die Blutgefäße und verschlechtert dadurch die Versorgung der Knochen mit Nährstoffen. In der Folge ist der Knochenaufbau gestört und es entwickelt sich leichter eine Osteoporose. Auch übermäßiger Alkoholkonsum reduziert die Knochendichte: Alkohol hemmt die knochenaufbauenden Zellen und hat negative Wirkungen auf den Vitamin-D-Stoffwechsel.

Hinweis: Kalzium ist essenziell für die Knochen. Zuviel Kalzium ist aber auch nicht gesund. Bei einer täglichen Zufuhr über 1500 mg wird das Mineral über die Niere wieder ausgeschieden. Ist die Nierenfunktion gestört, lagert sich das im Organismus angesammelte Kalzium in Gefäßen und Geweben ab und trägt zur Verkalkung bei.

Quellen: DAZ 2021, Nr. 35, S. 4, RKI

Von: Dr. med. Sonja Kempinski; Bild: Maples Images/Shutterstock.com