Gesundheit heute

Gerinnungshemmende Medikamente

Das absichtliche Herabsetzen der Gerinnungsfähigkeit des Bluts durch Medikamente heißt medizinische Gerinnungshemmung (Antikoagulation). Sie vermindert die Gerinnselbildung in den Gefäßen und damit das Risiko von Thrombosen (venöse Gefäßverschlüsse) und Embolien (arterielle Gefäßverschlüsse). Die wichtigsten blutverdünnenden Medikamente, die zur Verhinderung von Thrombosen und Embolien (Thrombembolieprophylaxe) im arteriellen und venösen Gefäßsystem eingesetzt werden, sind:

Plättchenhemmer

Die Bildung eines Propfes aus Blutplättchen in arteriosklerotisch veränderten Arterien ist einer der Hauptauslöser von Durchblutungsstörungen wie Herzinfarkt oder Schlaganfall. Plättchenhemmer (Thrombozytenaggregationshemmer) erschweren den Blutplättchen genau dieses Zusammenballen. Plättchenhemmer wirken indirektals Gerinnungshemmer, indem sie dafür sorgen, dass das Blut besser durch die verengten Arterien fließen kann. In Venen dagegen ist ihr Effekt minimal und daher ohne therapeutische Bedeutung.

Der wichtigste Plättchenhemmer ist die vielseitige Acetylsalicylsäure (z. B. in ASS® oder Aspirin®) – den meisten eher als Schmerzmittel vom NSAR-Typ bekannt. Die zur Plättchenhemmung notwendige Dosis ist aber mit rund 50–100 mg täglich weit geringer als die zur Schmerzbehandlung eingesetzte Dosis (500–4000 mg täglich). Manche Patienten reagieren auf den Wirkstoff mit Magen-Darm-Beschwerden bis hin zu Magenblutungen, die meisten vertragen die Behandlung aber gut. Deshalb schlucken inzwischen viele gesunde ältere Menschen vorbeugend eine Minidosis Acetylsalicylsäure täglich. Der medizinische Sinn wird derzeit aber in Zweifel gezogen.

Mit Clopidogrel (z. B. Plavix®) steht ein weiterer Plättchenhemmer zur Verfügung, der Acetylsalicylsäure (ASS) bei Unverträglichkeit ersetzen oder in Kombination mit ASS dessen Wirkung steigern kann - etwa beim akuten Koronarsyndrom. Es wirkt vergleichbar, aber stärker als ASS - allerdings um den Preis größerer Blutungsrisiken. Sein Einsatz ist deshalb eingeschränkt auf Reservefälle.

Eine neue Alternative zu Clopidrogel ist der Wirkstoff Ticagrelor. Er erwies sich als wirkungsvoll bei leichterem Herzinfarkt ohne typische EKG-Veränderungen oder bei einer instabilen Angina pectoris. Inzwischen darf Ticagrelor auch gemeinsam mit niedrig dosierter ASS nach Herzinfarkt zur Prävention von arteriellen Thromben eingesetzt werden. Erste Bewertungen durch das Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen legen einen leichten Zusatznutzen der Ticagrelor-ASS-Kombination gegenüber einer ASS-Monotherapie nahe.

Während der Einnahme von Plättchenhemmern sind keine besonderen Vorsichtsmaßnahmen im Alltag nötig. Die Medikamente müssen aber 1 Woche vor einer Magen- oder Darmspiegelung wegen der dabei vorhandenen Blutungsgefahr sowie vor einer Operation abgesetzt werden. Auch bei zahnärztlichen Eingriffen ist dies oft nötig, um heftige Blutungen während und nach der Behandlung zu vermeiden. Im Zweifelsfall sollte man den Haus- oder Zahnarzt vorher fragen.

Heparine

Heparin inaktiviert Gerinnungsfaktoren und hemmt so direkt die Gerinnungsfähigkeit des Bluts. Es wird in niedriger Dosierung subkutan (meist in die Bauchhaut) gespritzt und wirkt sehr schnell – viele Menschen kennen es durch die regelmäßigen „Bauchspritzen“ im Krankenhaus, die bettlägerige Patienten und Patienten mit Beingips regelmäßig zur Thromboseprophylaxe erhalten.

Niedrig dosierte Heparintherapie. Die früher üblichen unfraktionierten Heparine (z. B. Heparin-Natrium, Heparin-Calcium) mussten zwei bis drei Mal am Tag unter die Haut von Bauch oder Oberschenkel gespritzt und die Dosierung mit regelmäßigen Blutkontrollen überwacht werden. Heute reicht bei den niedermolekularen Heparinen (z. B. Certoparin, Dalteparin, Enoxaparin, Nadroparin, Reviparin, Tinzaparin) eine Injektion pro Tag. Bei Patienten mit einer Nierenschwäche verlängert sich allerdings die Wirkdauer - deshalb sollten diese besser das "alte" unfraktionierte Heparin erhalten.

Eine niedrig dosierte Heparingabe (Low-dose-Heparinisierung) z. B. bei der zweimal täglichen Spritze im Krankenhaus, hat gerade bei kurzzeitiger Anwendung kaum Nebenwirkungen. Selten löst sie einen Abfall der Blutplättchenzahl aus, was aber bei einem gesundem Blutbild nicht bedrohlich ist. Insbesondere ist das Blutungsrisiko nicht erhöht. Heparinspritzen sind als komfortable Fertigspritzen erhältlich, mit denen auch Laien problemlos zurechtkommen (z. B. Fraxiparin®). Dadurch haben sie große Bedeutung bei der Thrombosevorbeugung nach ambulanten Operationen erlangt.

Hoch dosierte Heparintherapie. Höher dosiert werden Heparine z. B. in der Anfangsbehandlung einer tiefen Beinvenenthrombose gegeben. Hierbei wird die Blutgerinnung wirklich gehemmt, sodass das Blutungsrisiko erhöht ist. Bis vor wenigen Jahren mussten die Heparine für eine solche Vollheparinisierung grundsätzlich kontinuierlich per Infusion gegeben und regelmäßige Blutkontrollen der Gerinnung durchgeführt werden. Diese erforderten einen Krankenhausaufenthalt. Es hat sich aber gezeigt, dass höher dosierte niedermolekulare Heparine, die unter die Haut gespritzt werden und bei denen keine Blutkontrollen erforderlich sind, bei vielen Erkrankungen genauso effektiv sind. Dies hat mit dazu beigetragen, dass Thrombosepatienten nicht mehr so lang in der Klinik bleiben müssen.

Fondaparinux ist ein dem Heparin ähnlicher Wirkstoff mit vergleichbarer Wirkung. Es wird wegen seiner langen Wirkdauer nur ein Mal täglich subkutan gespritzt.

Cumarine

Für eine längerfristige Thrombembolieprophylaxe werden die Cumarine Phenprocoumon und Warfarin eingesetzt, weil sie als Tabletten verabreicht werden können. Man spricht daher auch von der oralen Antikoagulation. Cumarine sind Gegenspieler des Vitamins K (einer Sustanz, die z. B. in der Waldmeisterpflanze enthalten ist), das für die Gerinnung gebraucht wird. Cumarine blockieren die Verwendung das Vitamin K bei der Bildung von Gerinnungssubstanzen.

Das Medikament wird individuell dosiert, je nach erforderlicher Gerinnungshemmung. Das aktuell vorhandene Ausmaß der Gerinnungshemmung kann an dem im Blut bestimmbaren Quick-Wert oder INR-Wert ersehen werden. Der Arzt legt dabei in Abhängigkeit von der Grunderkrankung fest, welche Zielwerte erreicht werden sollen. Danach richtet sich dann die Anzahl der täglich einzunehmenden Tabletten. Bei dauerhaft notwendiger Cumarin-Therapie gibt es ähnlich der häuslichen Blutzuckermessung die Möglichkeit, die Gerinnungswerte, z. B. mit dem Coaguchek®-Gerät, selbst zu bestimmen.

Marcumar® (mit Phenprocoumon) ist als Tablette zu schlucken. Nach einer Eingewöhnungszeit kommen die meisten Menschen gut mit der Behandlung zurecht.

Betroffene müssen alle anderen Ärzte und Zahnärzte auf die Marcumar®-Einnahme aufmerksam machen. Zum einen sind bestimmte Eingriffe, darunter auch so einfache wie z. B. Spritzen in den Muskel, dann nicht möglich. Zum anderen gibt es zahlreiche Wechselwirkungen mit – teils frei verkäuflichen – Medikamenten, z. B. Aspirin®, das die Marcumarwirkung verstärkt.
Sowohl Wirkungsabschwächung als auch -verstärkung sind gefährlich, weil sie entweder die Grunderkrankung oder das Blutungsrisiko verstärken. Deshalb ist es ratsam, sich vom Hausarzt eine kleine Liste unbedenklicher Medikamente für die Hausapotheke erstellen zu lassen.
Zur optimalen Marcumar-Einstellung sind häufige Blutgerinnungskontrollen notwendig. Beim Arzt erfolgen diese meist in 4- bis 6-wöchigen Abständen. Es gibt auch Messgeräte, mit denen der Patient die Bestimmung seines Gerinnungswertes selbst durchführen kann, z. B. das Coaguchek®-Gerät. Dazu wird in der Regel einmal wöchentlich ein Tropfen Blut aus der Fingerkuppe entnommen und auf den Teststreifen aufgetragen. Durch das wöchentliche Messen ist eine zeitnahe Dosisanpassung bei zu starker oder schwacher Blutgerinnung möglich, sodass das Risiko für Komplikationen sinkt. Auch steigt die Flexibilität des Patienten, etwa auf Reisen, da er nicht an regelmäßige Arztbesuche gebunden ist. Für das Gerinnungs-Selbstmanagement ist der Besuch einer entsprechenden Schulung nötig, in der der Patient das Messen und Berechnen der Dosierung erlernt. Messgerät und Schulung werden unter bestimmten Voraussetzungen von den gesetzlichen Krankenkassen übernommen. Patienten sollten sich bei Interesse bei ihrer Krankenkasse informieren.
Zur optimalen Marcumar®-Einstellung sind häufige Blutgerinnungskontrollen notwendig.
Der Verzehr großer Mengen bestimmter Lebensmittel kann die gerinnungshemmende Wirkung von Phenprocoumon verstärken. Besondere Vorsicht gilt beim Konsum von Alkoholika sowie unter anderem beim Verzehr größerer Mengen Ingwer oder Goji-Beeren.
Wie stark die Tabletten wirken, ist zudem davon abhängig, wie viel Vitamin K der Betroffene mit dem Essen zu sich nimmt. Um Wirkungsschwankungen zu vermeiden, sollte der Patient deshalb die besonders Vitamin-K-haltigen grünen Gemüse und Salate (einschließlich Kohl) stets in etwa konstanten Portionen verzehren. Eine besondere Diät ist aber nicht notwendig.
Die Blutungsgefahr ist umso mehr erhöht, je niedriger der Quick-Wert oder je höher der INR-Wert ist. Deshalb gilt es, sich vor Verletzungen zu schützen und immer Verbandsmaterial verfügbar zu haben.
Hinweise für Fernreisen, Reisen mit gerinnungshemmenden Medikamenten.
Alle Patienten erhalten einen Marcumar®-Pass, den sie immer bei sich tragen sollten.
Marcumar® führt bei Einnahme während der Schwangerschaft zu Fehlbildungen des Embryos. Frauen müssen deshalb zuverlässig verhüten und bei Kinderwunsch rechtzeitig auf Heparin umsteigen.

Neue Orale Antikoagulanzien (nOAK)

Eine Alternative zur Einnahme von Cumarinen sind die direkten oralen Antikoagulanzien (DOAK) wie Apixaban (Eliquis®), Edoxaban (Lixiana®), Rivaroxaban (Xarelto®) oder Dabigatran (Pradaxa®). Im Gegensatz zu Cumarinen hemmen die neuen oralen Antikoagulanzien die Gerinnungsfaktoren Faktor Xa oder Thrombin (F-IIa) direkt. Hauptvorteil ist der Wegfall der routinemäßigen Gerinnungskontrollen wie bei Cumarinen, wobei dies nicht unumstritten ist. Auch fehlen Langzeiterfahrungen, um Nutzen und Risiken umfassend beurteilen zu können. Ein Risikofaktor bei langfristiger NOAK-Einnahme ist die Entwicklung einer chronischen Nierenschwäche. Bei bestehender Nierenschwäche wiederum erhöht sich die Gefahr für Blutungskomplikationen. Die Nierenfunktion sollte deshalb unter Therapie regelmäßig bestimmt werden (Richtwert 1-mal jährlich).

Auch Patienten, die NOAKs einnehmen, sollten immer einen Notfallpass mit wichtigen Daten zur Arzneitherapie bei sich tragen. Darüber hinaus sind Wechselwirkungen mit – teils frei verkäuflichen – Medikamenten bekannt, z. B. mit Aspirin®. Patienten sollten deshalb die Einnahme weiterer Medikamente stets mit ihrem Arzt oder Apotheker absprechen, auch bei naturheilkundlichen und frei verkäuflichen Mitteln.

Für Dabigatran steht mit Idarucizumab (Praxbind®) ein spezifisches Antidot zur Verfügung. Es wird intravenös verabreicht, seine Wirkung setzt bereits innerhalb weniger Minuten ein. Das Mittel bewirkt zuverlässig eine Änderung der Gerinnungsparameter. Ob jedoch die Dauer und Schwere einer Blutung vermindert werden können, lässt sich anhand der Studienlage nicht zuverlässig beurteilen.

Von: Dr. med. dieter Simon, Dr. med. Arne Schäffler in: Gesundheit heute, herausgegeben von Dr. med. Arne Schäffler. Trias, Stuttgart, 3. Auflage (2014). Überarbeitung und Aktualisierung: Dr. med. Sonja Kempinski

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Auch regelmäßiges Sport treiben hilft dabei, die Blutfette im Zaum zu halten.

So kriegt das Blut sein Fett weg

Cholesterin und Triglyceride zu hoch

Jeder zweite Erwachsene in Deutschland hat zu hohe Cholesterinwerte oder ein Zuviel an Triglyceriden im Blut. Dadurch wird eine Arteriosklerose begünstigt und es drohen Herzinfarkt, Schlaganfall und Demenz. Die Mehrzahl der Betroffenen erhält keine Behandlung. Dabei könnten eine konsequente Lebensstiländerung und Medikamente die Blutfette ins Lot bringen und viele Herz-Kreislauf-Erkrankungen verhindern.

Fette sind Fluch und Segen

Ohne Fette (Lipide) geht nichts im Organismus: Cholesterin spielt z.B. eine Schlüsselrolle bei der Bildung von Zellmembranen, Hormonen, Gallensäuren und Vitamin D. Triglyceride dienen als Energielieferant und können als Energiereserve in Fettzellen gespeichert werden. Phospholipide wiederum tragen zur Funktion der Zellen bei.

Aufnahme, Transport, Bereitstellung und Ausscheidung der Fette werden über den Fettstoffwechsel reguliert:

Cholesterin stammt aus zwei Quellen: Es wird sowohl aus der Nahrung aufgenommen als auch in der Leber gebildet. Für den Transport im Blut ist es in Eiweißhüllen verpackt (Lipoproteine). Als LDL-Cholesterin gelangt es zu den Körperzellen. Als HDLkommt es zurück zur Leber.
Triglyceride werden in der Leber, den Fettzellen und in der Darmschleimhaut aus Glycerin und Fettsäuren zusammengesetzt. Die Fettsäuren dafür kommen aus den Nahrungsfetten. Die Lipoproteine, die Triglyceride transportieren, heißen Chylomikronen.

Wenn der Fettstoffwechsel gestört ist, kommt es zu einem Zuviel oder Zuwenig von Fetten im Blut. Die beiden wichtigsten Fettstoffwechselstörungen sind ein erhöhtes LDL-Cholesterin und erhöhte Triglyceride, beides kann auch zusammen auftreten. Als häufigste Ursachen dafür gelten eine falsche Ernährung und genetische Faktoren, also die Vererbung. Begünstigt werden hohe Blutfette zudem durch Rauchen und Bewegungsmangel. Triglyceride steigen außerdem bei hohem Alkoholkonsum an.

Es gibt auch Erkrankungen, die die Blutfette beeinflussen und Fettstoffwechselstörungen auslösen können. Dazu gehören insbesondere der Diabetes mellitus, aber auch die Unterfunktion der Schilddrüse und verschiedene Nierenerkrankungen.

Hinweis: Viele Medikamente beeinflussen die Blutfette ebenfalls. Gestagene und Androgene erhöhen z.B. das LDL-Cholesterin. Die Konzentration von Triglyceriden im Blut kann durch Kortison, die „Pille“, Betablocker und Entwässerungsmittel steigen.

Gefäßverfettung mit gefährlichen Folgen

Fettstoffwechselstörungen haben erhebliche Folgen für die Gesundheit: Befindet sich dauerhaft zuviel LDL-Cholesterin im Blut, lagert sich das Fett als Plaques in den Gefäßwänden der Arterien ab. Diese Plaques verengen die Gefäße oder verschließen sie sogar komplett - es kommt zur Arteriosklerose. Dadurch drohen nicht nur Herzinfarkt und Schlaganfall. Die verschlechterte Durchblutung der Organe begünstigt die Entwicklung vieler Erkrankungen, wie z. B. Demenz, Niereninsuffizienz, Herzschwäche und erektile Dysfunktion.

Auch hohe Triglycerid-Werte tragen zur Verfettung der Gefäße bei und fördern damit Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Besonders stark wirkt sich dies in Kombination mit hohem Cholesterin und anderen Risikofaktoren wie Rauchen und Bluthochdruck aus. Extrem hohe Triglycerid-Werte können zusätzlich die Bauchspeicheldrüse angreifen und die insulinbildenden Zellen zerstören, d.h. einen Diabetes auslösen.

Hinweis: Trotz dieser gefährlichen Folgekrankheiten erhalten Menschen mit Fettstoffwechselstörungen viel zu selten eine wirkungsvolle Therapie. Nur etwa jede fünfte Hochrisikopatient*in erreicht in Deutschland die gewünschten Zielwerte bei den Blutfetten (siehe unten), in den europäischen Nachbarländern sieht das nicht viel anders aus.

Zufallsbefund oder Herzinfarkt

Fettstoffwechselstörungen verlaufen in den meisten Fällen jahrelang völlig unauffällig. Die Betroffenen wissen oft gar nichts von ihren erhöhten Blutwerten. Häufig werden sie erst diagnostiziert, wenn es zu Komplikationen wie z.B. einem Herzinfarkt oder einer Bauchspeicheldrüsenentzündung gekommen ist. Bei vielen Menschen werden erhöhte Blutfette auch zufällig in Kontrolluntersuchungen entdeckt, z.B. bei Einstellungsuntersuchungen oder beim Gesundheits-Checkup.

Die wichtigste Säule der Diagnostik ist die Blutuntersuchung. Bei Gesunden bestimmt die Ärzt*in oft nur das Gesamtcholesterin. Bei erhöhtn Werten ist eine erweiterte Lipiddiagnostik (Lipidstatus) nötig. Leidet die Patient*in bereits an Arteriosklerose oder sie einer Risikogruppe an, wird meist ein kompletter Lipidstatus veranlasst. Ermittelt werden dabei Gesamtcholesterin, Triglyceride, LDL-Cholesterin und je nach Bedarf weitere Parameter wie HDL-Cholesterin, Lipoprotein A und Apolipoprotein B.

Die gemessenen Blutfette sollten in ihrem jeweiligen Normbereich liegen. Bei den Triglyceriden ist das relativ einfach, hier gilt 150 mg/dl (1,7 5 mmol/L) als Grenzwert (nüchtern gemessen). Komplizierter wird es beim LDL-Cholesterin. Dessen Zielwerte hängen stark vom individuellen Risikoprofil der Patient*in ab und werden außerdem noch kontrovers diskutiert. Meist geht man von diesen Zielwerten aus:

Liegen keine Risikofaktoren wie z.B. eine Herz-Kreislauf-Erkrankung oder ein Diabetes vor, ist das Risiko gering. In diesen Fällen soll das LDL-Cholesterin unter 116 mg/dl (3,0 mmol/L) sein.
Bei moderatem Risiko gelten LDL-Cholesterin-Werte unter 100 mg/dl (2,6 mmol/L) als Ziel. Ein moderates Risiko haben z.B. Typ-2-Diabetiker*innen unter 50 Jahren und Menschen mit Typ-1-Diabetes unter 35 Jahren, die erst kürzer als zehn Jahre an einem Diabetes leiden.
Bei hohem Risiko werden LDL-Cholesterinwerte unter 70 mg/dl (1,8 mmol/L) gefordert. Ein hohes Risiko liegt vor, wenn ein Typ-2-Diabetes schon länger als zehn Jahre besteht, der Blutdruck über 180/110 mmHg liegt oder das Gesamt-Cholesterin über 310 mg/dl (8 mmol/L) und LDL-Cholesterin über 190 mg/dl (4,9 mmol/L).
Bei sehr hohem Risiko soll das LDL-Cholesterin unter 55 mg/dl (1,4 mmol/L) liegen. Zu dieser Gruppe gehören z.B. Patient*innen mit einer bekannten Herz-Kreislauf-Erkrankung (Koronare Herzkrankheit, pAVK), einem Typ-2-Diabetes mit Organschäden oder einer schweren chronischen Nierenerkrankung.

Werden erhöhte Blutfette erstmals festgestellt muss immer abgeklärt werden, ob eine Erkrankung wie z.B. eine Schilddrüsenunterfunktion dahintersteckt. Oft ergibt die genaue Erhebung der Krankengeschichte einen Hinweis darauf. Mit Labor (z.B. Blutzucker, Nierenwerte), Bildgebung und gründlicher körperlicher Untersuchung lässt sich eine mögliche Erkrankung weiter einkreisen.

Bei Verdacht auf eine genetisch bedingte Fettstoffwechselstörung kann die Ärzt*in eine molekulargenetische Diagnostik veranlassen. Dadurch lassen sich bestimmte Genmutationen feststellen, die z.B. den LDL-Rezeptor betreffen. An der Behandlung ändern die Ergebnisse nichts – die Blutfette müssen genauso gesenkt werden wie bei Patient*innen ohne genetische Störung. Diese Untersuchung ist jedoch wichtig, um ebenfalls betroffene, aber noch nicht entdeckte Verwandte zu finden. Denn je früher eine angeborene Fettstoffwechselstörung erkannt und behandelt wird, desto besser kann man das Herz-Kreislauf-Risiko reduzieren.

Hinweis: Für die Bestimmung der Triglyceride muss die Patient*in nüchtern sein, es darf also 12 Stunden vor Blutabnahme nichts gegessen werden. Außerdem sollte man am Abend davor keinen Alkohol trinken, da dies die Triglyceridwerte im Blut verfälscht.

Wie gut helfen Lebensstiländerungen?

Bei erhöhten Blutfetten kann die Betroffene selbst einiges zur Besserung der Triglycerid- und Cholesterinwerte beitragen. Grundvoraussetzung ist ein gesunder Lebensstil. Das bedeutet:

Sich regelmäßig bewegen. Körperliche Aktivität wirkt sich sehr positiv auf den Stoffwechsel aus. Sie senkt u.a. Triglyceride und LDL-Cholesterin im Blut. Empfohlen werden Ausdauer- und Muskeltraining. Insgesamt sollte man drei bis fünf Mal pro Woche für mindestens 30 Minuten zumindest moderat Sport treiben.
Rauchen beenden. Rauchen erhöht nicht nur die Triglyceride, es begünstigt auch eigenständig die Arteriosklerose. Bei hohen Blutfetten sollte deshalb komplett auf Nikotin und Nikotinprodukte verzichtet werden.
Gewicht halten bzw. Übergewicht reduzieren. Übergewicht hat über viele Mechanismen einen erheblichen Einfluss auf die Blutfette. So erhöht es z.B. sowohl die Triglyceride als auch das LDL-Cholesterin im Blut. Abnehmen kann deshalb das Lipidprofil verbessern.
Sich gesund ernähren. Eine ballaststoffreiche und fettmodifizierte Kost trägt zur Besserung der Blutfette bei. Empfohlen werden viel Gemüse, Rohkost, Vollkornprodukte. Zwei Mal pro Woche sollte Fisch verzehrt werden, der reich an gesunden Omega-3-Fettsäuren ist (Makrele, Hering, Lachs und Thunfisch). Nur 30% der Kalorienzufuhr sollte aus Fett stammen, insgesamt reichen etwa 60 bis 80 g Fett pro Tag aus. Zu vermeiden sind gesättigte Fettsäuren (Fleisch, Wurst, Käse), und Trans-Fettsäuren (Frittiertes, Blätterteig). Als günstig gelten dagegen Öle, vor allem Sonnenblumen-, Lein- und Walnussöl.

Hinweis: Wer zu hohe Triglyceride aufweist, sollte völlig auf Alkohol verzichten. Auch schnell abbaubare Kohlenhydrate wie Fruchtzucker und Haushaltszucker sind schädlich, weil sie den Insulinspiegel und damit die Freisetzung von Fettsäuren erhöhen.

Wie Medikamente die Blutfette bezwingen

Oft reicht ein gesunder Lebensstil nicht aus, um erhöhte Blutfette zu senken. Dann kommen Medikamente ins Spiel. Um LDL-Cholesterin und/oder Triglyceride in den gewünschten Zielbereich zu bringen, müssen die Wirkstoffe regelmäßig und meist lebenslang eingenommen werden. Zur Senkung von LDL-Cholesterin stehen folgende Medikamente zur Verfügung:

Statine sind die wichtigsten und bisher am besten untersuchten Medikamente zum Senken der Blutfette. Über eine Hemmung des Enzyms HMG-CoA-Reduktase erniedrigen sie das LDL-Cholesterin, und zwar je nach Präparat und Dosierung um 30 % bis 50%. Weil die Cholesterinproduktion in der Leber nachts besonders hoch ist, wird häufig die abendliche Einnahme der Wirkstoffe empfohlen. Eine häufig diskutierte Nebenwirkung ist die Statin-Myopathie mit Muskelschäden und Muskelschmerzen. Sie beruht in den meisten Fällen auf einem Nocebo-Effekt (d.h. der Patient verspürt Muskelschmerzen, weil er damit rechnet). Echte Muskelschäden mit einer Erhöhung der Muskelenzyme sind mit einer Häufigkeit von 1:1000 bis 1:10000 sehr selten. In diesen Fällen verordnet die Ärzt*in meist entweder ein anderes Statin oder einen anderen Lipidsenker.
Bempedoinsäure hemmt die Cholesterinbildung bereits in einer früheren Stelle im Stoffwechselt als Statine. Bei 180 mg/Tag wird das LDL-Cholesterin um etwa 23% reduziert, in Kombination mit einem Statin ist der Effekt etwas stärker. Myopathien löst Bempedoinsäure selten aus.
Ezetimib hemmt die Cholesterinaufnahme im Darm. Als alleinige Therapie ist der klinische Effekt vermutlich gering, weshalb es vor allem in Kombination mit einem Statin oder Bempedoinsäure verordnet wird. Zusammen mit einem Statin schafft es eine LDL-Senkung von circa 25%.
PCSK9-Inhibitoren binden an LDL-Rezeptoren der Leber und senken auf diese Weise das LDL-Cholesterin im Blut. Diese relativ neuen Wirkstoffe sind hocheffektiv und reduzieren die Konzentration von LDL-Cholesterin um über 50%. Verordnet werden sie, wenn eine intensive Statintherapie nicht möglich ist oder nicht ausreichend wirkt. PCSK9-Hemmer gelten bisher als gut verträglich, Myopathien kommen kaum vor.

Erhöhte Triglyceride bekämpft man medikamentös meist mit Fibraten. Sie unterstützen den Abbau der Triglyceride und senken so die Werte im Blut. Fibrate können Muskelschmerzen und Myopathien auslösen. Zusätzlich empfehlen Ärzt*innen oft die Einnahme der verschreibungspflichtigen Omega-3-Fettsäuren EPA und DHA. Die Maximaldosis liegt bei 4 g/Tag, da es unter höherer Dosierung zu Vorhofflimmern gekommen ist.

Hinweis: Medikamente können erhöhte Blutfette recht zuverlässig senken. Als alleinige Therapie reichen sie jedoch nicht aus: Der gesunde Lebensstil bleibt ein wesentlicher Teil der Behandlung.

Quellen Rose O, DAZ 2023:35, S. 38, Lipid-Liga

Von: Dr. med. Sonja Kempinski; Bild: mauritius images / Westend61 / Uwe Umstätter