Gesundheit heute
Morbus Wilson
Morbus Wilson (Kupferspeicherkrankheit, Wilsonsche Erkrankung): Angeborene Störung des Kupferstoffwechsels infolge einer Gen-Mutation am Chromosom 13. Das Transporteiweiß des Kupfers (Coeruloplasmin) wird vermindert gebildet, sodass Kupfer in Gehirn, Augen, Niere und Leber abgelagert wird. Frühzeitig erkannt und lebenslang therapiert ist Morbus Wilson praktisch harmlos – unbehandelt aber tödlich.
Das Kupfer lagert sich vor allem in der Leber an. Die Folgen sind Leberschäden mit chronischen Bauchschmerzen, Gelbsucht und Leberverfettung bis hin zur Leberzirrhose. Seltener, aber charakteristisch sind braune Hautflecken. Bei rund 45 % der Betroffenen wird das zentrale Nervensystem geschädigt, was sich in Bewegungs- und Sprachstörungen zeigt. In der Regel manifestiert sich die Erkrankung im 2. oder 3. Lebensjahrzehnt. Frühsymptome wie eine leichte Gelbsucht zeigen sich häufig bereits im Kindesalter.
Zu den wichtigsten Symptomen zählen:
- Leberbeschwerden unklarer Ursache
- Kayser-Fleischer-Kornealring: goldbrauner bis grünlicher Ring rund um die Regenbogenhaut im Auge, verursacht durch Einlagerungen von Kupfer in die Hornhaut
- Sonnenblumen-Katarakt: gelbbraune Flecken in der Augenlinse
- Flapping Tremor: ruckartige Zuckungen der Extremitäten durch kurzzeitigen Verlust des Muskeltonus, gefolgt von einer reflektorischen Korrekturbewegung
- Psychiatrische Symptome wie chronische Unruhe, Depression, kognitive und soziale Störungen.
Die Diagnose wird oft erst spät gestellt. Im Urin finden sich erhöhte Kupferkonzentrationen. Mittels Biopsie sind erhöhte Kupferkonzentrationen in der Leber nachweisbar. Die Serumspiegel für Coeruloplasmin sind erniedrigt.
Therapie. Mittel der Wahl für die Erstbehandlung ist der Komplexbildner D-Penicillamin (Metalcaptase®, Trolovol®), der mit dem Kupfer Komplexe bildet, die mit dem Urin ausgeschieden werden. Bei Unverträglichkeit bietet das nebenwirkungsärmere, aber schwächer wirkende Triethylentetramin-Dihydrochlorid (Trientine™) eine Alternative. Beide Wirkstoffe erhöhen die Ausscheidung von Kupfer mit dem Urin. Für die Erhaltungstherapie bei bereits „entkupferten“ Patienten eignen sich auch Zinksalze wie Zinkacetat oder Zinksulfat. Sie hemmen die Kupferresorption im Darm.
Daneben sind stark kupferhaltige Nahrungsmittel zu meiden wie z. B. Pilze, Erdnüsse, Schokolade oder Leber. Evtl. ist die Zufuhr von Vitamin B6 notwendig. Der Tremor wird mit Betablockern behandelt, starke Unruhezustände mit Tiaprid.
Prognose.Unbehandelt verläuft die Erkrankung tödlich. Bei rechtzeitiger und dauerhafter Therapie ist die Prognose gut.
Wer mit GLP-1-Agonisten behandelt wird, hat weniger Lust auf Alkohol.
Weniger Lust auf Alkohol
Weitere Wirkung von GLP-1-Agonisten
GLP-1-Agonisten werden zur Therapie von Typ-1-Diabetes und Übergewicht eingesetzt. Dabei haben sie offenbar einen gesunden Nebeneffekt: Sie senken die Lust auf Alkohol.
Wirkstoffe mit vielen Eigenschaften
Mit den GLP-1-Agonisten haben hoch potente Wirkstoffe die Bühne betreten. Zunächst zur Behandlung von Zuckerkranken entwickelt wurde schnell klar, dass sie übergewichtigen Menschen auch beim Abspecken helfen können. Und je länger die Wirkstoffe im Einsatz sind, desto mehr interessante „Nebeneffekte“ kristallisieren sich heraus.
So wurde z. B. nachgewiesen, dass Liraglutid und Co. bei Patient*innen mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen das Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall reduzieren. Auch kranke Nieren sollen durch sie geschützt werden. Diskutiert werden zudem positive Wirkungen bei nichtalkoholischer Fettleber und Depressionen.
Ein weiterer günstiger Effekt ist ein vermindertes Interesse an Alkohol. In etlichen Beobachtungsstudien gab es dazu schon Hinweise. Nun hat eine amerikanische Arbeitsgruppe nachgeforscht, was die Ursache dieses Phänomens sein könnte.
20 Frauen im Alkoholtest
20 adipöse Frauen von durchschnittlich 36 Jahren nahmen an der Studie teil. Sie alle gaben an, pro Woche ein- bis zweimal je 1 bis 2 alkoholische Getränke zu sich zu nehmen. 10 von ihnen waren seit mindestens 30 Tagen mit einem GLP-1-Agonisten wie Liraglutid, Semaglutid oder Tirzepatid behandelt worden.
Für einen Versuch wurden alle in eine Bar eingeladen. Nach einem kleinen Snack bekamen sie ein starkes alkoholisches Getränk, das bei den Teilnehmerinnen nach einer Stunde zu einem Blutalkoholspiegel von 0,7 Promille führte. Der mehrmals gemessene Alkoholanteil in der Ausatemluft unterschied sich jedoch in beiden Gruppen: Bis zu 35 Minuten nach dem Getränk stieg dieser in der GLP-1-Gruppe deutlich langsamer an als in der Kontrollgruppe.
Weniger Verlangen nach Alkohol, weniger Rauschgefühl
Im Vergleich zur Kontrollgruppe hatten die GLP-1-Patientinnen vor und nach dem Drink ein deutlich geringeres Verlangen nach Alkohol angegeben. Außerdem setzte bei ihnen die berauschende Wirkung später ein und fiel insgesamt geringer aus.
Offenbar ist eine verzögerte Magenentleerung für den verlangsamten Anstieg des Alkoholspiegels in Blut und Ausatemluft verantwortlich, schlussfolgern die Forscher*innen. Das könnte auch der Grund sein, warum das Interesse an Alkohol vermindert ist. Allerdings lässt sich nicht ausschließen, dass auch Prozesse im Gehirn daran beteiligt sind.
Mögliches Medikament gegen Alkoholsucht?
Diese vorläufige Studie zeigt, dass GLP-1-Agonisten die physiologischen und subjektiven Effekte von Alkohol verändern können. In weiteren Studien muss nun untersucht werden, ob die Wirkstoffe womöglich eine Rolle bei der Behandlung von Menschen mit riskantem Alkoholkonsum spielen können, betonen die Forschenden.
Quelle: medscape