Gesundheit heute
Nebennierenrinden-Unterfunktion
Morbus Addison (primäre Nebennierenrinden-Insuffizienz, Hypoaldosteronismus, Addison-Krankheit, Bronzehautkrankheit): Häufigste Form der Nebennierenrinden-Unterfunktion, gekennzeichnet durch einen Mangel an Aldosteron, dem wichtigsten Mineralokortikoid – und Kortisol, dem körpereigenen Kortison. Vor allem Frauen sind von Morbus Addison betroffen. Unbehandelt ist die Erkrankung lebensbedrohlich.
Leitbeschwerden
Immer:
- Abgeschlagenheit, körperliche Schwäche und Müdigkeit
- Braunfärbung der Haut (im fortgeschrittenen Stadium)
- Schwindel wegen erniedrigtem Blutdruck
Oft:
- Übelkeit und Erbrechen, Gewichtsabnahme
- Muskelkrämpfe oder -schwäche
- Abnorme Lust auf Salz
- Psychische Störungen (Reizbarkeit, Verwirrtheit).
Die Erkrankung
Die primäre Unterfunktion (Insuffizienz) der Nebennierenrinde ist Folge einer Selbstzerstörung der Nebennierenrinde, wodurch die Hormonbildung nachlässt. Beim Morbus Addison handelt es sich immer um eine primäre Nebennieren-Unterfunktion. Davon abzugrenzen ist die sekundäre Nebennierenrinden-Unterfunktion. Sie kann auftreten als Folge einer
- Langzeittherapie mit Kortison
- Infektion mit Tuberkulosebakterien, Pilzen oder Viren
- Einblutung in die Nebenniere, etwa wenn blutverdünnende Medikamente wie Marcumar® oder Heparin eingenommen werden.
In der Regel entwickelt sich der Morbus Addison schleichend. Der Mangel an Aldosteron und Kortisol führt zunächst zu unspezifischen Symptomen. Aldosteron reguliert den Flüssigkeits- und Elektrolythaushalt und beeinflusst darüber Blutvolumen und Blutdruck. Bei Mangel kommt es zu Abgeschlagenheit und Kreislaufbeschwerden infolge des niedrigen Blutdrucks. Kortisol reguliert den Stoffwechsel und sorgt in Stresssituationen für eine verbesserte Muskeldurchblutung und Energiebereitstellung. Mögliche Folgen eines Mangels sind unter anderem Gewichtsabnahme und Muskelbeschwerden. Im fortgeschrittenen Stadium verfärbt sich die Haut bronzefarbig. Ursächlich dafür ist eine verstärkte Freisetzung des Kortisol-stimulierenden Hormons ACTH, welches in der Haut die Pigmenteinlagerung anregt. Diese Bronzehaut zeigt sich häufig besonders ausgeprägt in den Hautinnenflächen, auf den Fußsohlen, auf der Mundschleimhaut und in Narben.
Nicht selten ist erstes Anzeichen der Erkrankung eine Addison-Krise: Ein zunächst nicht erkanntes, langsam zunehmendes Versagen der Nebennieren verschlimmert sich durch eine Infektion oder Verletzung schlagartig. Die Betroffenen trocknen aufgrund starker Brech-Durchfälle innerlich aus, erleiden oft einen Kreislaufzusammenbruch und Bewusstseinsstörungen. Unbehandelt ist die Addison-Krise tödlich, eine Behandlung auf der Intensivstation mit ausreichender intravenöser Flüssigkeitsgabe und hochdosierter Kortisontherapie wendet die Lebensgefahr jedoch rasch ab.
Das macht der Arzt
Der Morbus Addison sowie die anderen Unterfunktionszustände der Nebennierenrinde sind gut behandelbar, erfordern jedoch eine lebenslange, sorgfältig austarierte und regelmäßig kontrollierte Hormonersatztherapie. Der Aldosteron-Mangel wird mithilfe des synthetischen Arzneistoffs Fludrocortison behoben, der Kortisol-Mangel in der Regel mit Hydrocortison. Die körpereigene Kortisolproduktion unterliegt natürlichen Schwankungen im Tagesverlauf – mit minimalen Werten um Mitternacht und Höchstwerten am Morgen. Dieser Rhythmus wird mithilfe eines Zweiphasenpräparates oder durch eine zweimalige Einnahme (eine niedrige Dosis am Abend, eine hohe Dosis am Morgen) nachgeahmt. Die Dosis liegt unterhalb der Cushing-Schwelle – jener Schwelle, bei der Symptome infolge eines Kortisol-Überangebots auftreten. Dosiserhöhungen sind in Stresssituationen wie z. B. bei Infektionen oder außergewöhnlichen körperlichen Belastungen (auch Urlaube) notwendig.
Selbsthilfe
Betroffene sollten immer einen Notfallausweis und ggf. ein Notfallset mit sich führen. Im Notfallausweis sind Diagnose, Medikation und im Notfall zu treffende Maßnahmen dokumentiert. Das Notfallset enthält schnell wirksame Ampullen, Spritzen oder Zäpfchen zur Selbstanwendung durch den Betroffenen, um eine drohende Addison-Krise abzuwenden.
Prognose
Unbehandelt endet die Nebennieren-Unterfunktion tödlich, unterbehandelt drohen Addison-Krisen. Unter sorgfältiger Hormonersatztherapie ist die Lebenserwartung der Betroffenen jedoch nicht verringert.
Wer mit GLP-1-Agonisten behandelt wird, hat weniger Lust auf Alkohol.
Weniger Lust auf Alkohol
Weitere Wirkung von GLP-1-Agonisten
GLP-1-Agonisten werden zur Therapie von Typ-1-Diabetes und Übergewicht eingesetzt. Dabei haben sie offenbar einen gesunden Nebeneffekt: Sie senken die Lust auf Alkohol.
Wirkstoffe mit vielen Eigenschaften
Mit den GLP-1-Agonisten haben hoch potente Wirkstoffe die Bühne betreten. Zunächst zur Behandlung von Zuckerkranken entwickelt wurde schnell klar, dass sie übergewichtigen Menschen auch beim Abspecken helfen können. Und je länger die Wirkstoffe im Einsatz sind, desto mehr interessante „Nebeneffekte“ kristallisieren sich heraus.
So wurde z. B. nachgewiesen, dass Liraglutid und Co. bei Patient*innen mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen das Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall reduzieren. Auch kranke Nieren sollen durch sie geschützt werden. Diskutiert werden zudem positive Wirkungen bei nichtalkoholischer Fettleber und Depressionen.
Ein weiterer günstiger Effekt ist ein vermindertes Interesse an Alkohol. In etlichen Beobachtungsstudien gab es dazu schon Hinweise. Nun hat eine amerikanische Arbeitsgruppe nachgeforscht, was die Ursache dieses Phänomens sein könnte.
20 Frauen im Alkoholtest
20 adipöse Frauen von durchschnittlich 36 Jahren nahmen an der Studie teil. Sie alle gaben an, pro Woche ein- bis zweimal je 1 bis 2 alkoholische Getränke zu sich zu nehmen. 10 von ihnen waren seit mindestens 30 Tagen mit einem GLP-1-Agonisten wie Liraglutid, Semaglutid oder Tirzepatid behandelt worden.
Für einen Versuch wurden alle in eine Bar eingeladen. Nach einem kleinen Snack bekamen sie ein starkes alkoholisches Getränk, das bei den Teilnehmerinnen nach einer Stunde zu einem Blutalkoholspiegel von 0,7 Promille führte. Der mehrmals gemessene Alkoholanteil in der Ausatemluft unterschied sich jedoch in beiden Gruppen: Bis zu 35 Minuten nach dem Getränk stieg dieser in der GLP-1-Gruppe deutlich langsamer an als in der Kontrollgruppe.
Weniger Verlangen nach Alkohol, weniger Rauschgefühl
Im Vergleich zur Kontrollgruppe hatten die GLP-1-Patientinnen vor und nach dem Drink ein deutlich geringeres Verlangen nach Alkohol angegeben. Außerdem setzte bei ihnen die berauschende Wirkung später ein und fiel insgesamt geringer aus.
Offenbar ist eine verzögerte Magenentleerung für den verlangsamten Anstieg des Alkoholspiegels in Blut und Ausatemluft verantwortlich, schlussfolgern die Forscher*innen. Das könnte auch der Grund sein, warum das Interesse an Alkohol vermindert ist. Allerdings lässt sich nicht ausschließen, dass auch Prozesse im Gehirn daran beteiligt sind.
Mögliches Medikament gegen Alkoholsucht?
Diese vorläufige Studie zeigt, dass GLP-1-Agonisten die physiologischen und subjektiven Effekte von Alkohol verändern können. In weiteren Studien muss nun untersucht werden, ob die Wirkstoffe womöglich eine Rolle bei der Behandlung von Menschen mit riskantem Alkoholkonsum spielen können, betonen die Forschenden.
Quelle: medscape