Gesundheit heute
Nebenschilddrüsen-Überfunktion
Nebenschilddrüsen-Überfunktion (Hyperparathyreoidismus, HPT): Gesteigerte Bildung von Parathormon, entweder durch eine Funktionsstörung der Nebenschilddrüse (primärer Hyperparathyreoidismus, pHPT) oder durch einen Kalziummangel ausgelöste „reaktive“ Mehrproduktion von Parathormon (sekundärer Hyperparathyreoidismus, sHPT).
Kommt es im Verlauf eines sekundären Hyperparathyreodismus zu einer Hyperkalzämie spricht man von einem tertiären Hyperparathyreodismus (tHPT). Hier besteht ein Mißverhältnis zwischen Parathormonsekretion und Bedarf.
Die Erkrankung
Der primäre Hyperparathyreoidismus ist durch eine übermäßige Produktion von Parathormon gekennzeichnet und wird z. B. durch gutartige Tumoren (Nebenschilddrüsenadenome) ausgelöst. Die Betroffenen leiden unter den Folgen des stark erhöhten Kalziumspiegels im Blut, so unter Nierensteinen („Steinpein“), Übelkeit („Magenpein“), Magengeschwüren und psychischen Beschwerden wie depressiver Verstimmung. Ferner verlieren die Knochen Kalzium, wodurch es zu Knochenschmerzen („Beinpein“, Osteomalazie) kommt, einhergehend mit Muskelschwäche und rascher Ermüdbarkeit.
Der sekundäre Hyperparathyreoidismus ist meist eine Begleiterkrankung eines fortgeschrittenen Nierenversagens. Die Übermenge an Parathormon zieht Kalzium aus den Knochen. Dies führt rasch zu einer Entkalkung der Knochen und längerfristig zum nachweisbaren Verlust von Knochensubstanz, zusätzlich noch verstärkt durch den Mangel an Vitamin D. Es kommt zu einer Mischung aus Osteoporose und Osteomalazie, was sich in Knochenschmerzen, „spontanen“ Knochenbrüchen und Muskelschwäche äußert – allerdings nur bei 10 % der Betroffenen. Die übrigen Beschwerden der primären Form treten bei der sekundären nicht auf, weil kein Überangebot an Kalzium im Blut besteht.
Das macht der Arzt
Primärer Hyperparathyreoidismus. Die Behandlung besteht in der operativen Entfernung der Nebenschilddrüsen. Typischerweise werden drei der vier Nebenschilddrüsen entfernt und von der vierten ein Rest belassen, der an einen leicht zugänglichen Ort verpflanzt wird (bei einem Rückfall ist eine Zweitoperation dann viel einfacher). Die Operation sollte frühzeitig erfolgen, damit bleibende Nierenschäden vermieden werden.
Sekundärer Hyperparathyreoidismus. Die Behandlung ist schwierig, wobei die Behandlung der Grunderkrankung bei der Therapie im Vordergrund steht.
Wenn Kinder mit Typ-1-Diabetes Insulin benötigen, werden zur Blutzuckerkontrolle oft Glukosesensoren eingesetzt.
Medikament verzögert Typ-1-Diabetes
Vor allem Kinder profitieren
Ein Typ-1-Diabetes muss immer mit Insulin behandelt werden. Es sei denn, man erkennt ihn schon im Frühstadium: Dann kann man mit einem neuen Antikörper die Entwicklung der Erkrankung um etwa 2 Jahre aufhalten – und damit auch erst einmal das Insulinspritzen.
Autoimmunerkrankung im Kindesalter
Beim Diabetes mellitus unterscheidet man zwei Hauptformen: Der deutlich häufigere Typ-2-Diabetes beruht auf einer genetischen Veranlagung und Lebensstilfaktoren wie Übergewicht, Bewegungsmangel und einer ungesunde Ernährung. Eine Folge davon ist, dass die Fettzellen das Insulin immer schlechter aufnehmen können. Bemerkbar macht sich der Typ-2-Diabetes meist im Alter zwischen 40 und 50 Jahren.
Der Typ-1-Diabetes ist dagegen eine Autoimmunerkrankung, bei der das Immunsystem die insulinbildenden Zellen zerstört. Er beginnt meist bei Kindern und Jugendlichen zwischen 10 und 14 Jahren. Im Krankheitsverlauf werden drei Stadien unterschieden. In Stadium 1 sind die ersten Autoantikörper nachweisbar, aber der Blutzuckerhaushalt ist noch ungestört. Im Stadium 2 sind die Blutzuckerwerte schon verändert, ohne dass sich Symptome zeigen. Im Stadium 3 kommen dann die typischen Beschwerden wie starker Durst, häufiges Wasserlassen und Gewichtverlust hinzu. Ab diesem Zeitpunkt muss die Patient*in Insulin spritzen.
Antikörper bindet an fehlgeleitete Zellen
Bisher war die Insulingabe die einzige Behandlungsmöglichkeit beim Typ-1-Diabetes. Jetzt gibt es das erste Medikament, dass schon in der Frühphase der Erkrankung eingreift und das Fortschreiten des Typ-1-Diabetes bremsen kann. Der Antikörper Teplizumab bindet an die Blutzellen, die fälschlicherweise die insulinproduzierenden Zellen angreifen. Dadurch werden die noch gesunden Betazellen geschützt und der Übergang von Stadium 2 in Stadium 3 verzögert.
Der Effekt kann sich sehen lassen. In der wichtigsten Studie zu Teplizumab erhielten 76 Patient*innen im Stadium 2 des Typ-1-Diabetes alle zwei Wochen intravenös entweder Teplizumab oder ein Scheinmedikament. Die Zeit, bis die Teilnehmer*innen ins Stadium 3 kamen, betrug unter dem Antikörper 50 Monate, unter dem Scheinmedikament nur 25 Monate. Im Durchschnitt wurde die Entwicklung zu einem manifesten Typ-1-Diabetes um etwa zwei Jahre hinausgeschoben.
Zwei Jahre ohne Insulinspritzen
Diese zwei Jahre bedeuten für die Betroffenen einen großen Vorteil an Lebensqualität, betonen die Forschenden. Dies ist vor allem für Kinder und Jugendliche wichtig, denn ihnen werden zwei weitere „normale“ Jahre ohne Insulintherapie ermöglicht.
Teplizumab wurde im Januar 2026 in der EU und damit auch in Deutschland zugelassen. Die Kostenübernahme muss noch geklärt werden. Wahrscheinlich ist, dass die Kassen zunächst nach Antrag und Prüfung im Einzelfall darüber entscheiden werden, ob sie die Therapiekosten übernehmen.
Quelle: ptaheute