Gesundheit heute
Schilddrüsenüberfunktion
Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose): Übermäßige Bildung und Ausschüttung der Schilddrüsenhormone T4 (Thyroxin) und T3 (Trijodthyronin) mit der Folge gesteigerter Stoffwechselvorgänge.
80 % der Schilddrüsenüberfunktionen betreffen Frauen. Bei älteren Frauen (meist über 60) ist das autonome Adenom in der Regel die Ursache des Kropfs, bei jüngeren Frauen (meist unter 60) meist Morbus Basedow. Einmal entdeckt, sollte die Schilddrüsenüberfunktion in jedem Fall therapiert werden, um die Lebensqualität wieder zu normalisieren, aber auch, um Komplikationen vorzubeugen. Sie drohen Menschen mit Schilddrüsenüberfunktion besonders durch die Einnahme von Jod, das eine thyreotoxische Krise auslösen kann.
Thyreotoxische Krise: Lebensbedrohlich kann die Einnahme von jodhaltigen Medikamenten oder jodhaltigen Röntgenkontrastmitteln werden: Innerhalb von 1–4 Wochen nach der Jodaufnahme droht eine extreme Schilddrüsenüberfunktion. Die thyreotoxische Krise („Schilddrüsenvergiftung“) kann bis zum Koma führen und ist trotz intensivmedizinischer Behandlung in 50 % der Fälle tödlich.
Leitbeschwerden
- Rastlosigkeit, Nervosität, Zittern, Schlaflosigkeit
- Psychische Auffälligkeiten
- Schlechtes Vertragen von Hitze
- Schweißausbrüche, warme und feuchte Haut, erhöhte Temperatur
- Gewichtsverlust (trotz Heißhunger)
- Durchfall
- Erhöhte Pulsfrequenz
- Brüchigkeit von Haaren und Nägeln
- Hervortreten der Augäpfel (bei Morbus Basedow).
Wann zum Arzt
In den nächsten Tagen bei starker innerer Unruhe, verbunden mit Herzklopfen und erhöhter Körpertemperatur sowie bei nicht besser werdendem Durchfall und Gewichtsverlust.
Die Erkrankung
In ~ 30 % der Fälle wird die Schilddrüsenüberfunktion durch eine Schilddrüsenautonomie vereinzelter Schilddrüsenzellbezirke verursacht, die sich der Hormonregulation entziehen und ungehemmt („autonom“) Schilddrüsenhormon produzieren (autonomes Schilddrüsenadenom, meist nur Autonomes Adenom genannt).
Dahinter steckt Jodmangel, der dazu führt, dass die Schilddrüse nicht ausreichend Hormone bilden kann. Sie versucht dies mit vermehrtem Wachstum auszugleichen: ein Kropf entsteht, möglicherweise mit Knotenbildung.
In ~ 70 % der Fälle wird die Schilddrüsenüberfunktion durch eine Autoimmunerkrankung namens Morbus Basedow (Basedowsche Krankheit, Basedow-Krankheit) verursacht. Das Immunsystem bildet dabei „fälschlicherweise“ Antikörper (TSH-Rezeptor-Antikörper = TRAK), die die Schilddrüsenzellen zur ungehemmten Schilddrüsenhormonproduktion veranlassen. Der Morbus Basedow tritt familiär gehäuft auf, teilweise zusammen mit anderen Autoimmunerkrankungen wie Morbus Addison oder Diabetes mellitus. Bei zwei Drittel der an Morbus Basedow Erkrankten findet sich die endokrine Orbitopathie: Hier richten sich die „fälschlicherweise“ gebildeten Antikörper des Immunsystems auch gegen das Gewebe hinter den Augäpfeln und lassen diese charakteristisch hervortreten, was vom Mediziner als Exophthalmus bezeichnet wird.
Alle anderen Ursachen für eine Schilddrüsenüberfunktion sind viel seltener: Dazu gehören Schilddrüsenentzündungen wie die Hashimoto-Thyreoiditis, Schilddrüsenkrebs, Hypophysenadenome mit erhöhter TSH-Freisetzung, eine medikamentöse Überdosierung von Schilddrüsenhormonen oder ein starkes Überangebot an Jod, beispielsweise durch jodhaltige Kontrastmittel.
Die Prognose ist gut, Tumoren ausgenommen. Häufig ist jedoch eine lebenslange Medikamenteneinnahme notwendig.
Das macht der Arzt
Diagnosesicherung. Die Untersuchungen entsprechen denen der Abklärung eines Kropfs. Das TSH ist erniedrigt, T3 und T4 sind erhöht. Ultraschall und Szintigrafie zeigen charakteristische Veränderungen und Anreicherungsbezirke. Bei Verdacht auf Morbus Basedow werden die für die Krankheit verantwortlichen TSH-Rezeptor-Antikörper im Blut bestimmt. Eine Augenbeteiligung muss vom Augenarzt geklärt und gegebenenfalls mit Kortison, Strahlentherapie und/oder operativ behandelt werden.
Therapie. Jede Schilddrüsenüberfunktion wird mit Schilddrüsen bremsenden Medikamenten (Thyreostatika) behandelt, bis wieder normale Schilddrüsen-Blutwerte erreicht sind. Ein autonomes Adenom kann mit diesen Medikamenten nicht geheilt werden, weshalb eine Radiojodtherapie oder eine operative Teilentfernung der Schilddrüse nach einer Vorbehandlung mit Thyreostatika notwendig ist.
Bei der Operation wird das funktionsfähige Schilddrüsengewebe soweit verringert, dass der verbleibende Rest nicht mehr ausreicht, um den Körper mit einem Zuviel an Schilddrüsenhormonen zu überschwemmen. Reicht das restliche Schilddrüsengewebe nach der Operation und der Radiojodtherapie nicht mehr zur normalen Produktion an Hormonen aus, kommt es zur Schilddrüsenunterfunktion, die eine lebenslange Einnahme von Schilddrüsenhormonen erfordert (Hormonersatztherapie). Auch ein Morbus Basedow wird operiert, falls die Schilddrüsenüberfunktion nach Absetzen der Medikamente wieder aufflammt.
Siehe auch im Sondertext: Thyreostatika (Medikamente gegen Schilddrüsenüberfunktion)
Radiojodtherapie. Die Radiojodtherapie ist eine sehr gezielte Strahlentherapie mit geringer Strahlenbelastung. Sie wird bei einem autonomen Kropf, bei Schilddrüsenkrebs, Schilddrüsenüberfunktion sowie bei Patienten mit einem erhöhten Operationsrisiko durchgeführt bzw. wenn eine Schilddrüsen-Operation abgelehnt wird.
Verwendet wird radioaktives 131Jod, das wie das normale Jod fast zu hundert Prozent von den Zellen des Schilddrüsengewebes und – im Falle eines Schilddrüsenkrebses – auch von jodspeichernden Metastasen aufgenommen wird. Das radioaktive Jod sendet nun Betastrahlen mit wenigen Millimetern Reichweite aus, was die umliegenden Schilddrüsenzellen zerstört – angrenzende Nachbarorgane aber verschont. Da autonome Bezirke das radioaktive Jod viel mehr speichern als die übrigen Zellen, eignet sich diese Therapie besonders bei verstreut in der Schilddrüse liegenden autonomen Bezirken. Die Radiojodtherapie kann auch bei jüngeren Patientinnen mit Kinderwunsch angewendet werden, zuvor muss eine Schwangerschaft jedoch ausgeschlossen und bis zu sechs Monate nach der Untersuchung sicher verhindert werden.
Die Erfolgsrate der Radiojodtherapie liegt bei ~ 90 %. Allerdings: Als vorübergehende Folgen der Strahlenbehandlung sind Entzündungen der Speicheldrüsen oder des Magens (Gastritis) möglich. Als späte Nebenwirkung drohen nach Jahren und Jahrzehnten in 1 % der Fälle Krebserkrankungen, am häufigsten eine akute Leukämie oder ein Schilddrüsenkrebs.
Nachsorge. Jede dieser Therapien erfordert regelmäßige, oft sogar lebenslange, Kontrolluntersuchungen der Schilddrüsen-Hormonspiegel im Blut (Laborcheck Schilddrüse).
Komplementärmedizin
Nur wenige Heilpflanzen beeinflussen das menschliche Hormonsystem, eine davon ist Wolfstrapp. In der Phytotherapie und Homöopathie werden sowohl der nordamerikanische Wolfstrapp (Lycopus virginicus) als auch der europäische (Lycopus europaeus) zur Behandlung der leichten Schilddrüsenüberfunktion verwendet. Deren medizinische Wirkung wird vor allem bestimmten sekundären Pflanzenstoffen zugeschrieben: Flavonoiden und Phenolcarbonsäure. Studien legen nahe, dass sie den Jodtransport und das die Schilddrüse stimulierende Hormon (TSH) hemmen und dadurch Beschwerden einer leichten Schilddrüsenüberfunktion lindern können.
Dennoch sollten wolftrapphaltige Präparate nur nach Rücksprache mit einem Arzt und in der ärztlich angeordneten Dosierung eingenommen werden. Bei zu hoher Dosierung über einen längeren Zeitraum kann sich die Schilddrüse vergrößern. Gegenanzeigen sind zu beachten. Wolfstrapp darf in keinem Fall bei Schilddrüsenunterfunktion oder bei einer Schilddrüsenvergrößerung ohne Funktionsstörung angewendet werden. Kontraindiziert ist auch die gleichzeitige Einnahme von Schilddrüsenhormonen sowie die Anwendung in Schwangerschaft, Stillzeit oder bei Kindern. Zu beachten ist ferner, dass wolftrapphaltige Arzneimittel die Ergebnisse einer Schilddrüsenuntersuchung (Szintigrafie) verfälschen.
Wer mit GLP-1-Agonisten behandelt wird, hat weniger Lust auf Alkohol.
Weniger Lust auf Alkohol
Weitere Wirkung von GLP-1-Agonisten
GLP-1-Agonisten werden zur Therapie von Typ-1-Diabetes und Übergewicht eingesetzt. Dabei haben sie offenbar einen gesunden Nebeneffekt: Sie senken die Lust auf Alkohol.
Wirkstoffe mit vielen Eigenschaften
Mit den GLP-1-Agonisten haben hoch potente Wirkstoffe die Bühne betreten. Zunächst zur Behandlung von Zuckerkranken entwickelt wurde schnell klar, dass sie übergewichtigen Menschen auch beim Abspecken helfen können. Und je länger die Wirkstoffe im Einsatz sind, desto mehr interessante „Nebeneffekte“ kristallisieren sich heraus.
So wurde z. B. nachgewiesen, dass Liraglutid und Co. bei Patient*innen mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen das Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall reduzieren. Auch kranke Nieren sollen durch sie geschützt werden. Diskutiert werden zudem positive Wirkungen bei nichtalkoholischer Fettleber und Depressionen.
Ein weiterer günstiger Effekt ist ein vermindertes Interesse an Alkohol. In etlichen Beobachtungsstudien gab es dazu schon Hinweise. Nun hat eine amerikanische Arbeitsgruppe nachgeforscht, was die Ursache dieses Phänomens sein könnte.
20 Frauen im Alkoholtest
20 adipöse Frauen von durchschnittlich 36 Jahren nahmen an der Studie teil. Sie alle gaben an, pro Woche ein- bis zweimal je 1 bis 2 alkoholische Getränke zu sich zu nehmen. 10 von ihnen waren seit mindestens 30 Tagen mit einem GLP-1-Agonisten wie Liraglutid, Semaglutid oder Tirzepatid behandelt worden.
Für einen Versuch wurden alle in eine Bar eingeladen. Nach einem kleinen Snack bekamen sie ein starkes alkoholisches Getränk, das bei den Teilnehmerinnen nach einer Stunde zu einem Blutalkoholspiegel von 0,7 Promille führte. Der mehrmals gemessene Alkoholanteil in der Ausatemluft unterschied sich jedoch in beiden Gruppen: Bis zu 35 Minuten nach dem Getränk stieg dieser in der GLP-1-Gruppe deutlich langsamer an als in der Kontrollgruppe.
Weniger Verlangen nach Alkohol, weniger Rauschgefühl
Im Vergleich zur Kontrollgruppe hatten die GLP-1-Patientinnen vor und nach dem Drink ein deutlich geringeres Verlangen nach Alkohol angegeben. Außerdem setzte bei ihnen die berauschende Wirkung später ein und fiel insgesamt geringer aus.
Offenbar ist eine verzögerte Magenentleerung für den verlangsamten Anstieg des Alkoholspiegels in Blut und Ausatemluft verantwortlich, schlussfolgern die Forscher*innen. Das könnte auch der Grund sein, warum das Interesse an Alkohol vermindert ist. Allerdings lässt sich nicht ausschließen, dass auch Prozesse im Gehirn daran beteiligt sind.
Mögliches Medikament gegen Alkoholsucht?
Diese vorläufige Studie zeigt, dass GLP-1-Agonisten die physiologischen und subjektiven Effekte von Alkohol verändern können. In weiteren Studien muss nun untersucht werden, ob die Wirkstoffe womöglich eine Rolle bei der Behandlung von Menschen mit riskantem Alkoholkonsum spielen können, betonen die Forschenden.
Quelle: medscape

