Gesundheit heute
Gelbsucht
Gelbsucht (Ikterus): Gelbfärbung der Augenlederhaut (Sklerenikterus), der Schleimhäute und der Körperhaut durch die Ablagerung von Bilirubin. Bilirubin ist ein Abbauprodukt des roten Blutfarbstoffs Hämoglobin. Die Gelbfärbung ist dann sichtbar, wenn der Bilirubingehalt im Blut auf über 2 Milligramm pro Deziliter (34 Mikromol pro Liter) ansteigt. Da Bilirubin in der Leber abgebaut und über die Gallenwege ausgeschieden wird, sind für eine Gelbsucht vor allem Lebererkrankungen und Störung im Galleabfluss verantwortlich. Wird die Grundkrankheit behandelt, verschwindet auch die Gelbfärbung meist wieder.
Gelbsucht ist in der Medizin keine Krankheit, sondern ein Leitsymptom, weil Behandlung und Prognose entscheidend von seiner Ursache abhängen. Entsprechend steht die Ursachenklärung für die Ärzt*innen im Mittelpunkt.
Symptome und Anzeichen
- Gelbfärbung der Sklera, der Schleimhäute und der Haut
- Oft kombiniert mit Juckreiz
- Je nach Ursache entfärbter Stuhl und/oder brauner Urin.
Wann zum Arzt
In den nächsten Tagen bei
- Gelbfärbung der Sklera
- Entfärbtem Stuhl, braunem Urin.
Die Erkrankung
Krankheitsentstehung
Ursache der Gelbfärbung von Haut und Sklera ist Bilirubin, ein Abbauprodukt des roten Blutfarbstoffs Hämoglobin. Normalerweise wird das aus abgestorbenen roten Blutkörperchen freigesetzte Hämoglobin zu wasserunlöslichem Bilirubin umgewandelt und in die Leber transportiert. Dort wird Bilirubin an Glukuronsäure gebunden und mit der Gallenflüssigkeit in den Darm ausgeschieden, wo es den Stuhl dunkel färbt. Ist dieser Vorgang gestört oder fällt übermäßig viel Bilirubin außerhalb der Leber an, sammeln sich größere Mengen davon im Körper an und sorgen für die Gelbfärbung.
Je nach Ursache der Gelbsucht kommt es zudem zu Veränderung der Farbe von Urin und Stuhl: Gelangt das von der Leber verarbeitete Bilirubin nicht über einen normalen Galleabfluss in den Darm, z. B. durch eine Verstopfung der Gallengänge, kann es dort den Stuhl nicht dunkel färben. Bei einem solchen Verschlussikterus setzen die Patienten einen hellen, entfärbten Stuhl ab. Ein Anstieg von wasserlöslichem Bilirubin im Blut führt wiederum dazu, dass es vermehrt über die Niere ausgeschieden wird – und den Urin dunkel färbt.
Formen
Die Medizin unterscheidet drei verschiedene Formen der Gelbsucht, abhängig vom Ort der Ursache, die zur Gelbsucht geführt hat:
- Prähepatischer oder hämolytischer Ikterus. Die Ursache befindet sich außerhalb der Leber. Bei einem vermehrten Zerfall von roten Blutkörperchen (Hämolyse) ist auch eine gesunde Leber nicht mehr in der Lage, die daraus gebildeten Mengen an Bilirubin weiterzuverarbeiten. So kommt es zu einem Anstieg des wasserunlöslichen Bilirubins im Blut und im Gewebe und damit zur Gelbfärbung. Beispiele sind
- Blutgruppenunverträglichkeit und damit vermehrter Blutkörperchenzerfall bei Transfusionen
- Hämolytische Anämien
- Malaria
- Neugeborenenikterus (in den ersten Lebenstagen meist völlig normal).
- Intrahepatischer oder hepatozellulärer Ikterus. Die Ursache befindet sich im Lebergewebe. Bei Erkrankungen der Leber oder bei Herzerkrankungen, die zum Rückstau des Blutes in die Leber führen, können die geschädigten Leberzellen das anfallende Bilirubin nicht bzw. nicht ausreichend abbauen. Dann sammelt sich Bilirubin im Blut und in der Haut an und führt zu einer Gelbfärbung. Beispiele sind
- Virushepatitis
- Leberzirrhose
- Alkoholische Lebererkrankung
- Angeborene Stoffwechselerkrankungen wie z. B. das Crigler-Najjar-Syndrom
- Rechtsherzinsuffizienz.
- Posthepatischer oder cholestatischer Ikterus (Verschlussikterus). Ursache ist der fehlende Gallenabfluss in den Gallengängen außerhalb der Leber. Verantwortlich sind dafür beispielsweise
- Gallensteine
- Tumoren wie Bauchspeicheldrüsenkrebs
- Parasiten (z. B. Spulwürmer, Hundebandwurm)
- Primär sklerosierende Cholangitis
- Bauchspeicheldrüsenentzündung.
Diagnosesicherung
Die Farbe von Urin und Stuhl sowie die Bestimmung von Bilirubin und seiner Abbauprodukte im Blut geben der Ärzt*in erste Hinweise, ob es sich um einen prähepatischen, intrahepatischen oder posthepatischen Ikterus handelt. Weitere wegweisende Laboruntersuchungen sind die Blutwerte, die eine Abflussbehinderung der Gallenflüssigkeit oder einen Leberschaden anzeigen (dazu gehören die Gamma-GT und die Transaminasen). Außerdem von Bedeutung ist die Untersuchung auf Virushepatitis (Antikörper oder Virusnachweis im Blut) sowie die Bestimmung des Blutbildes.
Neben dem Labor nutzt die Ärzt*in bildgebende Verfahren, um der Grunderkrankung auf die Spur zu kommen. Dazu gehören vor allem die Ultraschalluntersuchung des Bauchraums, bei Verdacht auf einen Verschlussikterus die endoskopisch retrograde Cholangio-Pankreatikografie (ERCP), aber auch die CT oder das MRT.
Behandlung
Die Therapie richtet sich nach der zugrundeliegenden Erkrankung. Sinken die Bilirubinwerte durch eine erfolgreiche Behandlung, verschwindet auch die Gelbfärbung wieder.
Der Neugeborenenikterus bildet sich in der Regel von selbst zurück. Überschreiten die Bilirubinwerte jedoch einen bestimmten Grenzwert (über 18 mg/dl am 3. Lebenstag), kommt das Neugeborene – ausgestattet mit einer Schutzbrille – in eine Art UV-Solarium. Hier wird der Abbau des Bilirubins durch ultraviolettes Licht beschleunigt.
Protonenpumpenhemmer verringern die Bildung von Magensäure und werden häufig gegen Magengeschwür und Sodbrennen verschrieben.
Kein Magenkrebs durch Langzeit-PPI
Entwarnung beim Magenschutz
Lange galt die Sorge, dass eine dauerhafte Behandlung mit Protonenpumpenhemmern (PPI) das Risiko für Magenkrebs erhöhen könnte. Eine große aktuelle Studie gibt nun Entwarnung.
Magenschutz wird häufig verordnet
Protonenpumpenhemmer wie Omeprazol oder Pantoprazol verringern die Produktion von Magensäure. Sie werden häufig bei Magengeschwüren oder Reflux (Sodbrennen und saures Aufstoßen) verordnet. Außerdem schützen sie den Magen, wenn Medikamente eingenommen werden, die die Magenschleimhaut angreifen können. Dazu gehören z. B. bestimmte Schmerzmittel wie Diclofenac oder andere nicht steroidale Antirheumatika (NSAR).
Frühere Studien zufolge gibt es Hinweise auf ein erhöhtes Magenkrebsrisiko unter einer langfristigen PPI-Therapie. Schwedische Forschende haben diesen möglichen Zusammenhang nun erneut untersucht. Dazu verglichen sie die Daten von mehr als 17.000 Menschen mit Magenkrebs mit denen von rund 170.000 krebsfreien Personen.
PPI-Einnahme unterschied sich kaum
Das Ergebnis: 10,2 Prozent der Menschen mit Magenkrebs hatten mindestens ein Jahr lang PPI eingenommen, in der Vergleichsgruppe waren es 9,5 Prozent. Dieser geringe Unterschied war statistisch nicht bedeutsam. Auch nachdem Faktoren wie Alter, Geschlecht, Rauchen, Begleiterkrankungen oder eine Behandlung gegen den Magenkeim Helicobacter pylori berücksichtigt worden waren, blieb das Ergebnis unverändert.
Eine langfristige Einnahme von Protonenpumpenhemmern erhöht das Risiko für Magenkrebs offenbar nicht, schlussfolgern die Forschenden aus ihren Ergebnissen. Dass frühere Studie Hinweise auf ein erhöhtes Krebsrisiko durch PPI erbracht haben, führen sie vor allem auf methodische Schwächen der damaligen Untersuchungen zurück.
Unentdeckten Magenkrebs ausschließen
Um solche Mängel zu vermeiden, wurde die aktuelle Studie besonders sorgfältig geplant. So schlossen die Forschenden die PPI-Einnahme im Jahr vor der Krebsdiagnose von der Auswertung aus. Denn erste Beschwerden eines noch unentdeckten Magenkrebses werden häufig bereits mit Protonenpumpenhemmern behandelt. Das kann den falschen Eindruck erwecken, die Medikamente hätten den Krebs verursacht.
Quelle: Ärztezeitung

