Gesundheit heute
Gelbsucht
Gelbsucht (Ikterus): Gelbfärbung der Augenlederhaut (Sklerenikterus), der Schleimhäute und der Körperhaut durch die Ablagerung von Bilirubin. Bilirubin ist ein Abbauprodukt des roten Blutfarbstoffs Hämoglobin. Die Gelbfärbung ist dann sichtbar, wenn der Bilirubingehalt im Blut auf über 2 Milligramm pro Deziliter (34 Mikromol pro Liter) ansteigt. Da Bilirubin in der Leber abgebaut und über die Gallenwege ausgeschieden wird, sind für eine Gelbsucht vor allem Lebererkrankungen und Störung im Galleabfluss verantwortlich. Wird die Grundkrankheit behandelt, verschwindet auch die Gelbfärbung meist wieder.
Gelbsucht ist in der Medizin keine Krankheit, sondern ein Leitsymptom, weil Behandlung und Prognose entscheidend von seiner Ursache abhängen. Entsprechend steht die Ursachenklärung für die Ärzt*innen im Mittelpunkt.
Symptome und Anzeichen
- Gelbfärbung der Sklera, der Schleimhäute und der Haut
- Oft kombiniert mit Juckreiz
- Je nach Ursache entfärbter Stuhl und/oder brauner Urin.
Wann zum Arzt
In den nächsten Tagen bei
- Gelbfärbung der Sklera
- Entfärbtem Stuhl, braunem Urin.
Die Erkrankung
Krankheitsentstehung
Ursache der Gelbfärbung von Haut und Sklera ist Bilirubin, ein Abbauprodukt des roten Blutfarbstoffs Hämoglobin. Normalerweise wird das aus abgestorbenen roten Blutkörperchen freigesetzte Hämoglobin zu wasserunlöslichem Bilirubin umgewandelt und in die Leber transportiert. Dort wird Bilirubin an Glukuronsäure gebunden und mit der Gallenflüssigkeit in den Darm ausgeschieden, wo es den Stuhl dunkel färbt. Ist dieser Vorgang gestört oder fällt übermäßig viel Bilirubin außerhalb der Leber an, sammeln sich größere Mengen davon im Körper an und sorgen für die Gelbfärbung.
Je nach Ursache der Gelbsucht kommt es zudem zu Veränderung der Farbe von Urin und Stuhl: Gelangt das von der Leber verarbeitete Bilirubin nicht über einen normalen Galleabfluss in den Darm, z. B. durch eine Verstopfung der Gallengänge, kann es dort den Stuhl nicht dunkel färben. Bei einem solchen Verschlussikterus setzen die Patienten einen hellen, entfärbten Stuhl ab. Ein Anstieg von wasserlöslichem Bilirubin im Blut führt wiederum dazu, dass es vermehrt über die Niere ausgeschieden wird – und den Urin dunkel färbt.
Formen
Die Medizin unterscheidet drei verschiedene Formen der Gelbsucht, abhängig vom Ort der Ursache, die zur Gelbsucht geführt hat:
- Prähepatischer oder hämolytischer Ikterus. Die Ursache befindet sich außerhalb der Leber. Bei einem vermehrten Zerfall von roten Blutkörperchen (Hämolyse) ist auch eine gesunde Leber nicht mehr in der Lage, die daraus gebildeten Mengen an Bilirubin weiterzuverarbeiten. So kommt es zu einem Anstieg des wasserunlöslichen Bilirubins im Blut und im Gewebe und damit zur Gelbfärbung. Beispiele sind
- Blutgruppenunverträglichkeit und damit vermehrter Blutkörperchenzerfall bei Transfusionen
- Hämolytische Anämien
- Malaria
- Neugeborenenikterus (in den ersten Lebenstagen meist völlig normal).
- Intrahepatischer oder hepatozellulärer Ikterus. Die Ursache befindet sich im Lebergewebe. Bei Erkrankungen der Leber oder bei Herzerkrankungen, die zum Rückstau des Blutes in die Leber führen, können die geschädigten Leberzellen das anfallende Bilirubin nicht bzw. nicht ausreichend abbauen. Dann sammelt sich Bilirubin im Blut und in der Haut an und führt zu einer Gelbfärbung. Beispiele sind
- Virushepatitis
- Leberzirrhose
- Alkoholische Lebererkrankung
- Angeborene Stoffwechselerkrankungen wie z. B. das Crigler-Najjar-Syndrom
- Rechtsherzinsuffizienz.
- Posthepatischer oder cholestatischer Ikterus (Verschlussikterus). Ursache ist der fehlende Gallenabfluss in den Gallengängen außerhalb der Leber. Verantwortlich sind dafür beispielsweise
- Gallensteine
- Tumoren wie Bauchspeicheldrüsenkrebs
- Parasiten (z. B. Spulwürmer, Hundebandwurm)
- Primär sklerosierende Cholangitis
- Bauchspeicheldrüsenentzündung.
Diagnosesicherung
Die Farbe von Urin und Stuhl sowie die Bestimmung von Bilirubin und seiner Abbauprodukte im Blut geben der Ärzt*in erste Hinweise, ob es sich um einen prähepatischen, intrahepatischen oder posthepatischen Ikterus handelt. Weitere wegweisende Laboruntersuchungen sind die Blutwerte, die eine Abflussbehinderung der Gallenflüssigkeit oder einen Leberschaden anzeigen (dazu gehören die Gamma-GT und die Transaminasen). Außerdem von Bedeutung ist die Untersuchung auf Virushepatitis (Antikörper oder Virusnachweis im Blut) sowie die Bestimmung des Blutbildes.
Neben dem Labor nutzt die Ärzt*in bildgebende Verfahren, um der Grunderkrankung auf die Spur zu kommen. Dazu gehören vor allem die Ultraschalluntersuchung des Bauchraums, bei Verdacht auf einen Verschlussikterus die endoskopisch retrograde Cholangio-Pankreatikografie (ERCP), aber auch die CT oder das MRT.
Behandlung
Die Therapie richtet sich nach der zugrundeliegenden Erkrankung. Sinken die Bilirubinwerte durch eine erfolgreiche Behandlung, verschwindet auch die Gelbfärbung wieder.
Der Neugeborenenikterus bildet sich in der Regel von selbst zurück. Überschreiten die Bilirubinwerte jedoch einen bestimmten Grenzwert (über 18 mg/dl am 3. Lebenstag), kommt das Neugeborene – ausgestattet mit einer Schutzbrille – in eine Art UV-Solarium. Hier wird der Abbau des Bilirubins durch ultraviolettes Licht beschleunigt.
Bei langfristiger Einnahme können Protonenpumpenhemmer etliche unerwünschte Wirkungen auslösen.
Säureblocker nicht zu lange schlucken
Nebenwirkungen nicht unterschätzen
Ob Refluxkrankheit oder Gastritis: Protonenpumpenhemmer machen schnell Schluss mit Magenschmerzen und Sodbrennen. Allerdings gibt es gute Gründe, die Säureblocker nicht allzu lange einzunehmen.
Magensäure wirksam abdrehen
Bei vielen Erkrankungen ist es essenziell, die Produktion der Magensäure zu hemmen. Dazu gehören beispielsweise Speiseröhrenentzündungen, Magengeschwüre und die Refluxerkrankung, bei der saurer Magensaft in die Speiseröhre aufsteigt und der Schleimhaut schadet. Auch zum Schutz vor Magengeschwüren bei chronischer Einnahme von Schmerzmitteln ist es sinnvoll, die Magensäure zu reduzieren.
Seit über dreißig Jahren kommen dafür die Protonenpumpenhemmer, kurz PPI, zum Einsatz. Sie reduzieren die Produktion der Magensäure effektiv und lindern die säurebedingten Beschwerden schnell. Weil sie in kleinen Packungen inzwischen auch rezeptfrei zu haben sind, werden sie häufig als völlig unbedenklich wahrgenommen.
Auf lange Zeit drohen Probleme
Kurzfristig eingenommen gelten die Substanzen tatsächlich als sicher und verträglich. Schwieriger wird es jedoch bei der Langzeiteinnahme. Es mehren sich die Hinweise, dass die Säureblocker einiges an unerwünschten Wirkungen auslösen.
- Blockierte Nährstoffaufnahme. Bei einer Langzeiteinnahme soll es zu einer verminderten Aufnahme von Vitamin B12 und Eisen kommen, wodurch die Entwicklung einer Blutarmut droht. Auch die Kalziumaufnahme kann reduziert sein. Studien haben Hinweise erbracht, dass es bei einer Langzeittherapie mit PPI vermehrt zu Knochenbrüchen kommt.
- Vermehrte Infektionen. PPI reduzieren den Säuregehalt des Magenbreis. Der saure Magenbrei tötet aber viele Krankheitserreger ab. Bleibt das aus, gelangen Keime in den Darm. In entsprechenden Studien kam es unter PPI-Einnahme vermehrt zu Darminfektionen mit Durchfällen, insbesondere mit dem Erreger Clostridium difficile. Daneben scheinen PPI auch das Immunsystem zu dämpfen und die Infektabwehr zu schwächen.
- Demenz und Schlaganfälle. Immer wieder gibt es Hinweise darauf, dass die langfristige Einnahme von PPI die Entwicklung einer Demenz begünstigt. Dahinter vermutet man Gefäßveränderungen, die durch die Säureblocker ausgelöst werden. Ein ähnlicher Mechanismus könnte auch zu Schlaganfall oder Nierenerkrankung führen. Für beide Erkrankungen soll das Risiko bei Langzeitanwendung von PPI ebenfalls erhöht sein.
Insgesamt ist die Datenlage zu den langfristigen Nebenwirkungen noch nicht gesichert. Die bisherigen Hinweise mahnen aber dazu, PPI nicht unkritisch über einen längeren Zeitraum einzunehmen – vor allem nicht in eigener Regie. Ist eine Langzeittherapie ärztlich erforderlich, sollte regelmäßig auf Nebenwirkungen gescreent werden.
Quelle: DAZ