Gesundheit heute
Medikamente gegen Demenz (Antidementiva)
Antidementiva sollen die gestörte Hirnleistung verbessern und die sprachlichen und lebenspraktischen Fähigkeiten sowie das Verhalten des Patienten günstig beeinflussen. In Deutschland erhalten jedoch nur 10–20 Prozent der Alzheimer-Patienten Antidementiva. Diese Therapiemöglichkeit sollte nach Meinungen von Experten mehr ausgeschöpft werden: selbst, wenn sich dadurch das Krankheitsbild nur etwas bessert, erleichtert das doch den Alltag der Patienten und Angehörigen.
Acetylcholinesterasehemmer. Durch den Nervenzellenuntergang entsteht bei der Alzheimer-Demenz ein Mangel des Botenstoffes Acetylcholin im Gehirn. Acetylcholinesterasehemmer (AChE-Hemmer) vermindern den Acetylcholinabbau und erhöhen so die Acetylcholinkonzentration. In Deutschland zugelassen sind Donepezil (z. B. Aricept®), Galantamin (z. B. Reminyl®) und Rivastigmin (z. B. Exelon®). Galantamin und Rivastigmin werden nur bei leichten bis mittelschweren Formen eingesetzt. Donepezil soll sich zusätzlich auch zur Behandlung im schweren Stadium eignen. Die Wirksamkeit der Acetylcholinesterasehemmer bei Alzheimer-Demenz wird von der Fachwelt überwiegend bejaht, vor allem zur Stärkung des Erinnerungsvermögens, wobei alle Substanzen als gleichwertig anzusehen sind. Zu viel erhoffen darf man sich nicht:
- Zum einen wirken Acetylcholinesterasehemmer aus bislang ungeklärten Gründen nicht bei jedem Kranken. Und selbst wenn sie wirken, ist dies aus bisher nicht bekannten Gründen auf Wochen bis Monate begrenzt. Im besten Falle vermögen Acetylcholinesterasehemmer den Zustand des Betroffenen für etwa ein Jahr zu stabilisieren.
- Zum anderen haben die Acetylcholinesterasehemmer häufig Nebenwirkungen, vor allem Übelkeit, Erbrechen und Durchfall, aber auch Herzrhythmusstörungen, Schlaflosigkeit und Erregungszustände. Deshalb wird mit einer niedrigen Dosis begonnen und diese dann über mindestens einen Monat langsam gesteigert.
Zeigt sich drei Monate nach Erreichen der Höchstdosis keine Wirkung, wird das Medikament wieder abgesetzt. Ob Acetylcholinesterasehemmer bei einer vaskulären Demenz helfen, ist umstritten.
Memantin (z. B. Axura®, Ebixa®) beeinflusst den Glutamatstoffwechsel im Gehirn und den Kalziumeinstrom in die Nervenzellen. Die prinzipiellen Überlegungen zum Einsatz von Memantin entsprechen im Wesentlichen denen bei Acetylcholinesterasehemmern, wobei Studien bisher nur eine allenfalls schwache Wirkung bescheinigen. Im Gegensatz zu Acetylcholinesterasehemmern ist Memantin nur zur Behandlung der moderaten bis schweren Demenz zugelassen, nicht jedoch bei leichten Formen. Neueste Forschungsergebnisse lassen allerdings den Schluss zu, dass sich Memantin besonders bei moderater Alzheimer-Demenz günstig auf Orientierung und Sprachverständnis der Patienten auswirkt. Selbst bei schwerem Morbus Alzheimer ist Memantin in der Lage, den Verlauf der Krankheit zu verlangsamen und Gedächtnisleistungen zu verbessern. Die häufigsten Nebenwirkungen sind Schwindel, Unruhe und Erregungszustände. Die Kombination von Acetylcholinesterasehemmern und Memantin wird nicht empfohlen, da nach aktueller Studienlage kein Zusatznutzen gegenüber einer Monotherapie mit Acetylcholinesterasehemmern besteht.
Nimodipin (z. B. Nimotop®) soll den gestörten Kalziumhaushalt der Nervenzellen günstig beeinflussen. Angesichts der belegten Wirksamkeit von Memantin erscheint dieser Wirkmechanismus zwar logisch, eine Wirkung ist aber bislang nicht belegt.
Dihydroergotoxin (z. B. Hydergin®) und Piracetam (z. B. Nootrop®, Normabrain®) sind zwar lange bekannt, aber nach aktueller Studienlage nutzlos.
Klassiker unter den Phytotherapeutika sind Gingko-Präparate. Eine Behandlung mit Ginkgo biloba (Spezialextrakt EGb 761) kann bei leichter bis mittelgradiger Alzheimer-Demenz oder vaskulärer Demenz erwogen werden. Höhere Dosierungen ab 240 mg täglich scheinen sich bei leichten und mittelgradigen Demenzen günstig auf die Fähigkeit auszuwirken, den Alltag zu bewältigen. In der Prävention einer Demenz scheint Gingko biloba hingegen nach aktuellem Wissensstand keinen Effekt zu haben.
Insgesamt ist das medikamentöse Therapieangebot für die Demenz unbefriedigend.
Wer im Alter gesund und fit sein möchte, sollte sich auch gegen Zoster impfen lassen.
Zoster-Impfung schützt das Gehirn
Jede fünfte Demenz vermeidbar?
Die Zosterimpfung schützt offenbar nicht nur vor der schmerzhaften Gürtelrose. Neue Studien zeigen, dass sie auch vor Demenz bewahren kann.
Zosterimpfung für alle ab 60 Jahren empfohlen
Die Impfung gegen Herpes zoster wird in Deutschland allen Personen über 60 Jahren und Über-50-Jährigen mit Immunschwäche oder bestimmten chronischen Erkrankungen empfohlen. Der Totimpfstoff, der zweimal verimpft wird, verringert nicht nur das Risiko, dass eine Gürtelrose auftritt. Kommt es trotz Impfung zu dazu, entwickeln sich seltener schwere Komplikationen wie z. B. die postherpetische Neuralgie.
20 % weniger Demenzkranke
Doch offenbar kann die Zosterimpfung noch mehr. Zwei neuen Studien zufolge schützt sie auch vor Demenz. In der ersten Studie verglich man Menschen über 50 Jahren, die entweder eine Pneumokokken- oder eine Zosterimpfung erhalten hatten. Beeinflussende Faktoren wie Alter, Geschlecht und Begleiterkrankungen wurden in der Analyse berücksichtigt. Das Ergebnis: In der Zoster-Gruppe litten drei Jahre später deutlich weniger Personen an Demenz als in der Pneumokokken-Gruppe. Bei der Lebendimpfung (die heute in Deutschland nicht mehr empfohlen wird) waren es 14 % weniger, beim Totimpfstoff etwa 24 %.
Ein ähnliches Ergebnis brachte eine britische Studie an 80-Jährigen zutage. Darin war die Demenzrate unter den Zoster-Geimpften um etwa 20% niedriger als bei den Senior*innen, die keine Zosterimpfung erhalten hatten.
Verklumpung von Eiweißen verringert
Eine Zosterimpfung kann offenbar jede fünfte Demenzerkrankung verhindern. Dabei scheint der Totimpfstoff effektiver zu sein als der Lebendimpfstoff. Vermutlich schützt die Impfung, indem sie die schädliche Wirkung des Varicella-Zoster-Virus im Gehirn abmildert, hieß es auf der Internationalen Konferenz der Alzheimer-Association in Philadelphia. Das Virus soll z.B. die Verklumpung bestimmter Eiweiße im Gehirn vorantreiben. Außerdem scheint es kleine Vesikel zu produzieren, die sowohl die Gefäße schädigen als auch das Immunsystem dämpfen.
Quelle: SpringerMedizin