Gesundheit heute
Parkinson-Medikamente
Für die Behandlung der Parkinson-Krankheit gibt es zahlreiche Medikamente mit unterschiedlichen Wirkmechanismen, die zur Wirkungsverstärkung fast alle miteinander kombiniert werden können:
- L-Dopa (Levodopa) ist die Vorstufe von Dopamin und soll das fehlende Dopamin im Gehirn ersetzen. Es lindert die Beschwerden am besten und ist das Medikament der ersten Wahl bei Patienten über 70 Jahren. Bei Jüngeren wird es möglichst vermieden, da es nach 5–10 Jahren häufig an Wirkung verliert und möglicherweise selbst zu Bewegungsstörungen führt. LDopa muss entweder ½–1 Stunde vor oder 1 ½ Stunden nach den Mahlzeiten eingenommen werden, da Eiweiß in der Nahrung seine Aufnahme ins Blut verhindert. Beispiele: Madopar®, Nacom®
- Dopaminagonisten unterscheiden sich zwar chemisch vom Dopamin, greifen aber an den gleichen „Andockstationen“ im Gehirn an und wirken somit ähnlich. Da zusätzliche Bewegungsstörungen nach mehrjähriger Behandlung bei ihnen seltener beobachtet wurden als bei L-Dopa und möglicherweise der Nervenzelluntergang günstig beeinflusst wird, sind sie bei Patienten unter 70 Jahren Mittel der Wahl. Reichen Dopaminagonisten alleine nicht aus, reduzieren sie zumindest die notwendige Dosis von L-Dopa. Von älteren Menschen und Patienten mit weiteren Begleiterkrankungen werden sie aber durchschnittlich schlechter vertragen. Leider kommt es unter Einnahme von Dopaminagonisten bei einigen Patienten zu Impulskontrollstörungen. Diese äußern sich durch Ess-Attacken, Zwangshandlungen, gesteigerte Lipido oder riskantes Verhalten bis hin zur Spiel- oder Kaufsucht. Der Zusammenhang zu der Medikamenteneinnahme ist oft nur schwer zu erkennen. Beispiele: Bromocriptin (Pravidel®), Cabergolin (Cabaseril®), Pergolid (Parkotil®), Pramipexol (Sifrol®), Ropinirol (Requip®), Piribedil (Clarium®). Eine Studie zum Dopaminagonisten Rotigotin hat ergeben, dass dieser nicht nur gegen die motorischen Symptome der Krankheit wirkt, sondern auch die psychischen Beschwerden lindert. Studienteilnehmer, die Rotigotin nahmen, hatten weniger Depressionen, Schlafstörungen und Schmerzen und dadurch eine bessere Lebensqualität.
- COMT-Hemmer hemmen den Dopaminabbau und erhöhen dadurch die Dopaminkonzentration im Gehirn. Beispiel: Entacapon (Comtess®), Tolcapon (Tasmar®) und Opicapon (Ongentys®). COMT-Hemmer werden immer mit Levodopa und DOPA-Decarboxylase-Hemmern kombiniert. Sie sollen die Wirksamkeit von Levodopa verbessern, indem sie gemeinsam mit einem DOPA-Decarboxylase-Hemmer den Abbau von Levodopa reduzieren und so dessen Blutkonzentration erhöhen. Die Zusatzbehandlung mit COMT-Hemmern kommt für Patienten infrage, bei denen die Erkrankung weit fortgeschritten ist und die immer wiederkehrende Bewegungsstörungen haben, trotz Behandlung mit Levodopa und DOPA-Decarboxylase-Hemmern. Der 2016 zugelassene COMT-Hemmern Opicapon ist im Gegensatz zu früheren Vertretern seiner Klasse nicht lebertoxisch und muss aufgrund seiner langen Wirkungsdauer nur einmal täglich verabreicht werden.
- MAO-B-Hemmer steigern ebenfalls die Dopaminverfügbarkeit im Gehirn, indem sie das Dopamin abbauende Enzym MAO-B hemmen. Ob sie darüber hinaus den Zelluntergang verlangsamen können, ist unklar. Sie wirken eher schwach und reichen daher als einziges Medikament nur bei leichtem Beschwerdebild. Beispiele: Selegilin (Movergan®), Rasagilin (Azilect®)
- NMDA-Antagonisten sollen das gestörte Gleichgewicht zwischen den verschiedenen Botenstoffen im Gehirn verbessern. Auch sie werden vor allem im späteren Krankheitsverlauf in der Kombinationsbehandlung eingesetzt. Wegen der Gefahr von Schlafstörungen sollte Amantadin nach etwa 16 Uhr nicht mehr eingenommen werden. Beispiel: Amantadin (PK-Merz®), Budipin (Parkinsan®)
- Anticholinergika sollen ebenfalls das gestörte Botenstoffgleichgewicht wiederherstellen. Sie verbessern die Bewegungsarmut aber nur wenig. Beispiele: Biperiden (Akineton®), Metixen (Tremarit®)
Da alle genannten Medikamente Nebenwirkungen haben, sind sie rezeptpflichtig. Besonders häufige Nebenwirkungen sind Halluzinationen und andere psychotische Symptome. Regelmäßige Kontrolluntersuchungen sind unerlässlich.
Die Menge an Schlaf hat einen Einfluss auf das Risiko, eine Demenz zu entwickeln.
Wie Schlafen vor Demenz schützt
Auf die Dauer kommt es an
Wer zu wenig schläft, hat ein höheres Risiko, eine Demenz zu entwickeln. Kann Ausschlafen am Wochenende dieser Gefahr entgegenwirken?
Schlafentzug kostet Hirn
Schlechter Schlaf schadet langfristig dem Gehirn: Das wurde schon in zahlreichen Studien nachgewiesen. So soll das Demenzrisiko um etwa ein Drittel ansteigen, wenn der Nachtschlaf kürzer als sechs Stunden dauert. Bei weniger als fünf Stunden ist es sogar noch höher.
Viele Menschen schaffen es in der Arbeitswoche allerdings nicht, auf die gewünschten sieben Stunden Schlaf zu kommen. Ob es bezüglich des Demenzrisikos nützt, am Wochenende nachzuschlafen, haben jetzt chinesische Forschende untersucht.
Schlafdauer von acht Stunden ideal
An der Studie nahmen fast 90 000 Menschen teil, die zu Beginn keine Demenz aufwiesen und durchschnittlich 62 Jahre alt waren. Sie wurden über sieben Jahre lang nachbeobachtet. In dieser Zeit bekamen 735 von ihnen eine Demenz, davon 308 Alzheimer, 137 eine gefäßbedingte Demenz und bei 319 war die Ursache unklar.
Am niedrigsten war das Risiko für eine Demenz bei einer Schlafdauer von acht Stunden, errechneten die Forschenden. Bei denjenigen, die weniger lang schliefen, konnte ein verlängerter Schlaf am Wochenende das erhöhte Risiko wieder senken. Dies galt jedoch nur für die gefäßbedingte Demenz, nicht für die Alzheimererkrankung. Auch auf die Gehirnleistung hatte der nachgeholte Schlaf einen Effekt, was sich in verschiedenen psychologischen Tests zeigte.
Dreiviertelstunde Nachschlafzeit reicht aus
Am besten wirkte offenbar eine Nachschlafdauer von 0,77 Stunden. Interessanterweise war der Effekt bei Männern größer als bei Frauen. Vermutlich führt der Nachholschlaf dazu, Schäden an Gefäßen zu reparieren, mutmaßt das Team.
Bloß nicht zu viel schlummern!
Die Forschenden warnen jedoch vor Schlafexzessen: Zu viel Schlaf ist nämlich auch schädlich. Denn die positive Wirkung des Nachschlafens zeigte sich nur bei denjenigen, die unter der Woche zu wenig schliefen. Bei denjenigen, die ausreichend schlummerten und am Wochenende noch eine Schippe Schlaf drauflegten, war das Gegenteil der Fall: Sie wiesen ein erhöhtes Demenzrisiko auf.
Quelle: Springer Medizin