Gesundheit heute
Wie Hunger und Sättigung funktionieren
Früher dachte man, sobald der Magen leer sei, beginne er sich zusammenzuziehen und löse das Hungergefühl aus. Heute weiß man, dass die Sache komplizierter ist: Wann wir Hunger bekommen, hat nicht nur etwas mit dem Magen, sondern auch mit unserem Zellstoffwechsel und mit Signalen aus unserem Gehirn zu tun. Allerdings: Wie diese genau funktionieren, ist erst in Anfängen bekannt.
Bekannt ist, dass Hunger und Sättigung durch eine bestimmte Region im Gehirn, den Hypothalamus, vermittelt werden. Hier arbeiten zwei Zentren, Hungerzentrum und Sättigungszentrum. Diese Zentren geben Hormone ins Blut ab, die entweder Nahrungsaufnahme oder einen Essstopp veranlassen: Das Hungerzentrum schüttet die „Hungerhormone“ Neuropeptid Y, Agouti Related Peptide (AGRP) und Melanin Concentrating Hormone (MCH) sowie cannabisähnliche Hormone (Endocannaboide) aus. Das Sättigungszentrum arbeitet vor allem mit den „Sättigungshormonen“ Propiomelanocortin (Alpha-MSH), CART und Serotonin. Wie stark das Hungerzentrum und das Sättigungszentrum arbeiten, hängt von Signalen aus dem Körper ab: Ein abfallender Blutzuckerspiegel meldet Hunger, während das bei hohem Blutzuckerspiegel vermehrt ausgeschüttete Insulin das Sättigungszentrum aktiviert. Auch bestimmte Aminosäuren (etwa Tryptophan) und Fettsäuren aus der Nahrung schicken Signale an das Hunger- bzw. Sättigungszentrum.
Auch Signale aus dem Magen-Darm-Trakt spielen eine Rolle: Durch die Dehnung des Magens werden bestimmte Hormone an der Magenwand ausgeschüttet (wie etwa das Glucagon Like Peptide 1) und stimulieren das Sättigungszentrum – was durchaus unserer Alltagserfahrung entspricht: Ist der Magen voll, so fühlen wir uns satt. Sättigungssignale werden aber auch von den tieferen Darmabschnitten ausgesendet, und zwar vor allem dann, wenn Fett verdaut wird – hier ist z. B. das Hormon Cholezystokinin (CCK) beteiligt. Dass fetthaltige Mahlzeiten besser sättigen, hat also mehrere Gründe: Zum einen hemmt Fett die Magenentleerung – der Magen bleibt länger voll. Zum anderen werden bei der Fettverdauung starke Sättigungssignale an das Gehirn geschickt.
Wie stark die Hunger- bzw. Sättigungssignale jeweils wirken, wird aber auch vom Fettgewebe beeinflusst, insbesondere davon, wie viel Fett in den Fettzellen gesammelt ist. Hier spielen die Hormone Ghrelin (Growth Hormone Release Inducing), Amylin und Leptin und auch Insulin eine wichtige Rolle. Die Signale aus dem Fettgewebe scheinen dabei vor allem darauf zu zielen, die Fettmasse zu verteidigen: Wenn die Fettzellen Fett abgeben, wird der Appetit stark angeregt – bitterer Hunger plagt uns deshalb paradoxerweise auch dann, wenn wir mehrere hunderttausend Kalorien Speckreserven an den Hüften tragen.
Es gibt Hinweise, dass Hunger und Sättigung auch genetisch beeinflusst sind – nach der Set-point-Theorie orientieren sich Hunger und Sättigung auch an einem für jeden Menschen unterschiedlichen Idealgewicht. Zudem spielt der Geschmack der Nahrung eine erhebliche Rolle: Mit einer geschmacklich eintönigen Nahrung bleiben Ratten schlank. Wenn sie sich an wohlschmeckender Nahrung bedienen dürfen, nehmen sie zu. Und das gilt auch für Menschen, denn Essen ist nicht nur Nahrungsaufnahme, sondern auch ein Genuss.
Wie wichtig beim Essen Signale aus der Umwelt sind, zeigt das folgende Experiment: Wird ein manipulierter Suppenteller beim Essen unbemerkt über ein mit dem Tellerboden verbundenes Schlauchsystem nachgefüllt, essen die Teilnehmer des Experiments im Schnitt 73 % mehr Suppe. Diese Tendenz, fertig zu essen, hat evolutionsbiologisch betrachtet einen Sinn – gute Gelegenheiten galt es unter den knappen Bedingungen der menschlichen Vorgeschichte voll und ganz auszuschlachten. Schon 5-jährige Kinder essen nach der Maxime: jetzt oder nie. Bei großen Portionsgrößen essen sie bis zu dreimal mehr!
Pizza und Chips sind lecker, aber nicht gut für das Gehirn.
Ungesunder Lebensstil bedroht Gehirn
Vor allem bei Diabetiker*innen
Menschen mit einem Diabetes haben prinzipiell ein höheres Risiko, an einer Demenz zu erkranken. Pflegen sie einen ungesunden Lebensstil, steigt die Gefahr fürs Gehirn noch weiter an.
360.000 Menschen befragt
Ob ein Mensch im Alter eine Demenz entwickelt, hängt unter anderem vom Zustand seiner Hirngefäße ab. Je stärker diese arteriosklerotisch verändert („verkalkt“) sind, desto größer die Gefahr. Diabetiker*innen haben aufgrund ihrer Stoffwechselerkrankung ein deutlich erhöhtes Risiko für Arteriosklerose – und werden häufiger dement als gesunde Altersgenossen.
Das Demenz-Risiko von Diabetiker*innen lässt sich jedoch beeinflussen, wie eine britische Arbeitsgruppe herausgefunden hat. In einer großangelegten Studie fragten die Forscher*innen über 360.000 Teilnehmer*innen nach deren Lebensstil. Dieser wurde anhand der Angaben zu Schlafdauer, körperlicher Bewegung, Zeit vor dem Fernseher, Alkoholkonsum und Ernährungsgewohnheiten in drei Kategorien eingeteilt: gesund, mäßig gesund und ungesund. Dem Lebensstil gegenüber stellte man dann die Daten der Teilnehmer*innen zu Demenz und Typ-2-Diabetes.
Doppelt so hohes Demenzrisiko
Die Analyse ergab, dass ein ungesunder Lebensstil generell die Gefahr erhöhte, eine Demenz zu entwickeln. In der mittleren Kategorie stieg das Risiko um 13%, und in schlechtesten um 36%.
Menschen mit Diabetes hatten jedoch im Vergleich zu den nicht-diabetischen Kontrollen in allen drei Kategorien eine schlechtere Prognose für ihre Hirnleistung. Schon mit einem gesunden Lebensstil war ihr Demenzrisiko um 40% höher als das von Gesunden. Diabetikeskranke aus der Gruppe mit ungesunder Lebensweise erkrankten sogar doppelt so häufig an einer Demenz als gesund lebende Nicht-Diabetiker*innen.
Ein ungesunder Lebensstil steigert also das ohnehin erhöhte Demenzrisiko von Diabetiker*innen noch weiter. Dies sollte für die Betroffenen eine starke Motivation sein, sich gesund zu ernähren und sich mehr zu bewegen, hoffen die Autor*innen. Damit tun sie nicht nur ihrem Gehirn etwas Gutes. Ein gesunder Lebensstil senkt auch das bei Diabetikes ebenfalls erhöhte Herz-kreislauf-Risiko.
Quelle: Ärzteblatt